糖有毒么？
2015-03-08 18:03:57   来源：   作者：  评论：0 点击：

2009年5月26日,罗伯特-勒斯汀作了名为《糖：严峻的真相》的讲座，讲座录像于当年七月上传至视频网站Youtube。从那时起，浏览量突破80万人次，并以每月5万人次的速度递增，对于一个时长90分钟，讨论果糖生物化学和人类生理机能细微差异的讲座来说，这是一个相当可观的数字。
2009年5月26日,罗伯特-勒斯汀作了名为《糖：严峻的真相》的讲座，讲座录像于当年七月上传至视频网站Youtube。从那时起，浏览量突破80万人次，并以每月5万人次的速度递增，对于一个时长90分钟，讨论果糖生物化学和人类生理机能细微差异的讲座来说，这是一个相当可观的数字。
勒斯汀是加州大学医学院儿童肥胖疾病的著名专家，在研究儿童荷尔蒙紊乱方面颇有建树。加州大学医学院位于洛杉矶市，是美国国内最好的医学院之一。从十几年前他发表第一篇有关儿童肥胖的论文之后，他一直从事相关疾病的诊疗和研究工作。 他讲座获得的巨大成功并非取决于他的名望，他在讲座中把糖称作是“毒素”或者“毒药”就有十三次之多，除此之外，他把糖定性为“邪恶的”就援引了5项参考来源。对于“糖”这个词，在他看来，不仅是指我们拌入咖啡或燕麦片中的白砂糖——学名蔗糖——同时也指果糖含量极高的
玉米糖浆，就算勒斯汀不把它称作“让人成瘾的魔头”。
勒斯汀卓越的演说才能并没有给他的本职工作带来负面影响。他的批评者们认为，真正让他出名的是他提出不确凿的证据，同时坚定地声称它们是无可辩驳的。当然，勒斯汀说话从不模棱两可。他认为，糖不能给我们提供什么热量，它对人类的影响要隐蔽得多。“这根本不管卡路里什么事，糖本身就是一种毒药。”
如果勒斯汀的论断是正确的，那么我们对糖分的过度摄入就是导致在过去三十年里，美国肥胖和糖尿病人猛增的主要原因。但他的论断显然不只这些。如果勒斯汀的论断是对的，那么就意味着糖是其他几种疾病——心脏病、高血压和多种常见癌症的食源性致病源头，这些疾病长期以来一直被看作是西方不健康生活方式所导致的。
勒斯汀讲座吸引的观众数量证明，他的论断受到了人们的关注。在我为了撰写这篇文章而开始对公众健康主管机构和学者们进行采访的时候，在一开始，他们都会说上几句类似的话：“你肯定和罗伯特-勒斯汀谈过些什么”。这不仅因为勒斯汀作了许多他们没有做过的研究，更因为勒斯汀愿意在公众面前直言不讳毫不含糊地把糖称作人们滥用的一种毒素。而其他大多数学者并不像他这样。在勒斯汀看来，“糖应该被和烟草和烈酒一样看待，这些东西都能要我们的命。”
带给我们最重要疑问是：糖的害处真的如勒斯汀所说的那样大么？有一点是肯定的，如同大多数营养学家会建议我们一份健康的膳食总是少不了更多的蔬果，脂肪、红肉、盐越少越好，甚至干脆少吃些更好。你在孩子们生日的时候为他们烘焙了生日蛋糕，在炎热的夏天为他们泡上柠檬茶，尽管饱含深情，但说你这样做是有害无利和说你平日里珍爱的一
份食物其实是一份毒药完全是两码事。说糖有可能要我们的命，那完全是狂热分子的说辞。但是专业造诣深厚的勒斯汀手上已经有了相当充分的证据，他认为足以说明糖的罪过。他的批评者们相信他手上的材料并不充分，但要知道谁对谁错，或者为了探究是非曲直要做哪些事情，没有争辩论证，是无法做到这些的。
如果在过去,我对他的观点抱有怀疑,现在我就不会写这篇文章。这么说当然事出有因。在过去十年里，我花费大量的时间用于饮食和慢性疾病题材的写作报道。许多诸如饮食脂肪类的调查报道，与并见诸《纽约时报杂志》。
所以在一开始，我们就要弄清楚几个问题，首先，勒斯汀所说的“糖”既指甜菜和甘蔗制成的糖，不管其颜色是白色还是棕色——也指果糖含量高的玉米糖浆。这一点很关键，纽约大学营养学家马里恩-奈司托谈到，特别是高果糖的玉米糖浆“事实上已经成为人们对加工食品嗤之以鼻的最主要原因。”他也是《食品政治》一书的作者。
这一问题的研究最近又有了新的说法，让人啼笑皆非。在80年代初，苏打饮料和其它产品所使用的精糖被高糖分玉米糖浆所取代，一部分原因是那时精糖被认为对健康有害。《纽约时报》在1977年曾以《伪装的恶魔？》作为头条进行了报道，并做出了确切的结论。那时，高糖份玉米糖浆被业界吹捧成精糖的健康替代品，公众也是这么认为。现在恰恰相反，精
糖又被认为是高糖份玉米糖浆的健康替代品，又开始被大规模商用。奈司托揶揄道：“各种涉糖产业竞相选用精糖，并在产品广告中大肆宣传——本产品不含玉米糖浆。”
撇开商业因素，这两种甜味剂的生物效应极其相似。我去年12月在旧金山聆听勒斯汀的讲座，不论是高糖份玉米糖浆还是糖，都没有区别，勒斯汀在讲座上强调，这两样东西都很危险，——一样地危险，一样地有毒有害。”
精糖（也就是蔗糖——原作者著）由碳水化合物葡萄糖分子组成，这些分子同碳水化合物果糖分子组成——含量各占一半。果糖的甜度是葡萄糖的两倍，也是糖跟其他富含碳水化合物食品如面包和土豆的主要区别，后者能被消化分解成以单独形式存在的葡萄糖。物体中含果糖越多，就越甜。平常摄入的高糖份玉米糖浆中，有55%是果糖，剩下的45%是葡萄糖。玉米糖浆在70年代初被推向市场，在不含酒精的饮料产品中，玉米糖浆被有意和精糖混用，导致难以彻底区分。因为这两种糖在我们的肠胃中都变成了葡萄糖和果糖，我们的身体对这两样成分的反应是相同的，对我们身体机能的影响也非常相似。瑞士洛桑大学的洛克-塔比，是业内公认的果糖
研究专家，在一份2010年发表的评论中，他指出，没有任何证据证明高糖份玉米糖浆比其他类型的糖要有害。
问题是，不管高糖份玉米糖浆是否更有害，对我们来说都有关系，我么要明白的是，它们到底是怎么有害于人类的？人们通常认为，不管哪一种糖，都可以认为它对人类是最有害的，糖腐蚀我们的牙齿，提供无效卡路里，只因为它味道不错，所以我们摄入过多。
由此看来，甜味饮料也好，或者被糖料协会称作玉米糖浆助甜剂的饮料也好，对我们来说都是有害的，不仅是因为它们作为糖分所含有的任何毒素，更因为仅仅是人们摄入过多的缘故。
现在一些机构，比如美国农业部，在近期发布的膳食指南中建议我们减少糖分的摄入，美国心脏病协会在2009年9月发布的建议中（勒斯汀是建议书撰稿人之一）也因此提出类似建议。精糖和玉米糖浆中缺乏我们日常所需的蛋白质、维他命、矿物质、抗氧化素和纤维素，糖份抢占了我们饮食中其他营养元素的位置，我们一旦摄入过多，超过了我们维持正常体重所需要的糖分，我们就会发胖。
不论关于无效卡路里的论断是否真实，它都给了人们一个好的借口。几乎人人都可以将肥胖归咎于吃得太多，运动太少，这种看法甚至可以扩展到糖尿病的起因，肥胖和糖尿病的密切关联性，有些专家干脆把它们一并称作“肥胖糖尿病”，因为卡路里毕竟是卡路里。就像是米切丽-奥巴马在一个帮助儿童摆脱肥胖的项目中说的那样“这不会给任何产业带来损失”。相反，关注的焦点在我们——或者我们的孩子身上——多运动少贪吃，降体重，少零食。
可是，勒斯汀的论断，并不是无效卡路里的摄入——生化学专家们早就研究过这一问题，尽管结果并未公之于众。勒斯汀所要强调的是，糖具有特殊的性质，尤其是进入人体以后，机体代谢其中的果糖，对人体百害无一利，至少糖份摄入过多的时候是这样。
勒斯汀在描述这个概念的时候用了“等热量但不是等代谢”这样的词汇。也就是说我们可以从一块土豆或者面包之类的其他主食中摄入100单位卡路里的葡萄糖，或者从糖中摄入100单位的卡路里（一半来自葡萄糖另一半是果糖），它们将被身体已完全不同的方式代谢，因此对身体的作用也完全不同。卡路里的数值是相同的，但代谢的产物相去甚远。
糖和玉米糖浆中的果糖成分主要通过肝脏代谢，但是人体全身的细胞都要参与到从主食中获得的糖分代谢。葡萄糖和果糖的摄入意味着你的肝脏工作量远远大于从主食中获取的糖分。如果你以液态的形式摄取糖份——饮用苏打或者果汁饮料——这些糖份到达肝脏的速度要远比你吃一个或几个苹果来得快得多。（一个或几个苹果，研究者们这里比喻获得和饮料中同样剂量的糖份——原文作者著）。对于一枚短时间迅速摄取大量糖份的肝脏而言，这也会影响其代谢果糖和葡萄糖的方式。
在动物实验中，起码在实验室中对大鼠和小鼠进行的试验证明，如果果糖的摄取量足够多，到达肝脏的速度足够快，肝脏会将其中大部分直接转化成脂肪。这显然会造成所谓的“胰岛素抗性”。而它正是肥胖的主要因素和心脏病、II型糖尿病的发病元凶。后两者恰好是肥胖人群的常见病。许多种癌症也被认为和“胰岛素抗性”有关。
如果发生在实验室老鼠身上的情况也发生在人类身上，如果我们摄入的糖份足以让这种情况重现，那么我们就遇到麻烦了。
联邦政府最近一次仔细审视糖份和健康的关系是在2005年，国家科学院下属的医学研究院发布过一份报告。报告的撰写者们承认，已经有足够的证据证明糖份可以增加心脏病和糖尿病的患病风险——甚至也能增加低密度脂蛋白胆固醇，这种胆固醇被称作“有害胆固醇”——但其作者也不认为这项研究的结果能一锤定音。他们那时得出的结论是，有很多问题尚未弄清楚，甚至不能确定糖份摄入的上限数值是多少。医学研究院去年秋天发表的一份报告仍然秉承了2005年报告的基调，称“对于日常健康饮食中糖份的摄入量，目前仍缺乏科学性的共识。”这和美国食药监局（FDA——译者著）在1986年对饮食中糖份摄入所作的评估结论是一回事，从那以后，FDA就没有再给出任何说法。那份FDA的报告被认为是对糖份的放行，也对后来出炉的饮食和健康方面的报告产生了重大影响。
美国糖业协会和玉米炼化协会都认为这份1986年的报告洗清了糖份的营养罪过，但实际上，这份报告作出的结论完全不是这回事。准确地说，这份报告的审定者们认为“就目前的糖份摄入量而言，尚没有确切的证据证明糖类会对公众健康产生危害。”这等于从另外一方面反驳了勒斯汀现在提出的许多论断和其他研究者先前所作的研究，只不过这个论断不是那么确切或者说不是那么有棱角。
瓦尔特-格林斯曼说，我们必须在意的是，糖和玉米糖浆也许恰如勒斯汀所言，是一种毒素，但是其它任何物质摄入不当或者过量也会对人体造成危害。问题是，无论何种物质，究竟要摄取多少才会是有害的？临界点在什么地方？他曾任美国食药监局局长，也是1986年FDA报告的主要撰写人之一，现在是美国玉米炼化协会的顾问。在格林斯曼和他一同撰写那份报告的人认为当时的糖份摄入水平不足以对人产生危害的同时，他们估计以当时的基准来测算，除了从蔬菜水果中自然摄取的糖份外，当时人均每年要多摄取40磅的糖。现在的营养学家把这些非自然摄取的糖份叫做“额外糖份”。这40磅的糖份相当于200单位卡路里热量的糖份摄入，比一听饮料的含糖量低得多，是一瓶可口可乐含糖量的一半，或仅相当于两杯苹果汁的糖份。如果这个数量是我们实际摄
取的糖份，包括勒斯汀在内的营养学家们都要乐坏了。
但就算是40磅的摄入量，也比美国农业部估计得少了35磅，农业部估计当时人均每年糖类的摄入量是75磅，该数据被认为是最靠谱的估计。农业部测算，在2000年初的时候，美国每人每年的糖类摄入量超过90磅。
与此巧合的是美国目前肥胖和糖尿病的普遍高发，这也是归罪于蔗糖和玉米糖浆的原因之一——是它们引发了目前的问题。在1980年，大约每七名美国人中有一人是胖子，糖尿病患者人数约为6百万，在随后的20多年里，肥胖率和糖尿病患病率都没有大的波动。但从2000年开始，伴随糖的消费量猛增，每三个美国人中就有一个人肥胖，糖尿病患者窜升到1400万。
食糖消费量的猛增和糖尿病患的增加用辩护律师的说辞只不过是间接证据。也许听上去有些骇人，但正是因为美国近年来糖类消费量的猛增仍然摆脱不了同糖尿病普遍高发现象之间的联系。
在20世纪初，许多欧美糖尿病研究的权威们（包括因发现胰岛素而荣获1923年诺贝尔奖的弗莱迪克-贝庭）都怀疑糖尿病是由糖所导致。因为据他们的观察，在不食用精糖的人群中糖尿病的发病非常罕见，而在食用精糖的人群中恰恰相反。1924年，时任哥伦比亚大学公共卫生研究所所长的海文-爱默生披露，光纽约市的糖尿病病死率比南北战争结束时就增长了15倍，在其他一些城市，从1900年到1920年的20年间，糖尿病的死亡率也增长了四倍。他注意到，与此相巧合的是，这段时间正好是糖类消费量猛增的时期——从1890年到1920年左右，糖类的消费量翻了两番——也正在这个时期，罐装饮料和软饮料工业开始兴盛发展。
当时一位糖尿病专家伊利洛特-杰司林反对爱默生的论断，最后还是杰司林占了上风。但杰司林的论断从根本上来说是错误的。举个简单的例子，杰司林认为：“日本人大量食用稻米，但日本人糖尿病患病率很低，甚至都不多见，稻米的主要成分是碳水化合物，也就是说，同属碳水化合物的糖类并不会导致糖尿病。糖类和稻米不是完全一回事仅仅是因为他们同属碳水化合物。”杰司林当时并不知道得是，糖类中所含的果糖会在很大程度上影响我们的代谢方式。
杰司林还不明白的是，日本人几乎不摄入糖类。在1960年带日本人糖类的摄入量和美国人1860年代以前的摄入量相当，也许还更少，这就是说日本人的例子可以用来证明导致糖尿病的元凶恰恰是糖类。随着载有杰司林论断的学术教科书的一版再版，糖类与糖尿病无关这一论断最终成为了无可辩驳的真理。
在勒斯汀之前，学术界有力推动糖类有害说起源于1970年代，当时英国营养学权威约翰-约克丁发表了倍受争议的文章，题为“甜蜜和危险”。
约克丁在之前十年做了一系列大量实验，用糖类和主食饲喂老鼠、鸡、兔、猪，大学生也充当了试验对象。他发现，糖类总是能使血液中甘油三酯（脂肪的学名——原文作者著）水平升高，这一成分一直以来都被认为是诱发心脏病的危险因素。在约克丁的试验中，糖类也让人体中胰岛素水平增加，这一现象的发现，把II型糖尿病一下子就和糖类联系起来。当时在医学界很少有人重视他的发现，因为在这之前他声称饮食脂肪和饱和脂肪统统无害。这让约克丁的糖类致病假说直接同明尼苏达大学安斯尔-济慈赞成的论断针锋相对，济慈赞同饮食脂肪导致心脏病，这种看法流行至今。
当时人们普遍认为，面对两种假设，如果其中一种成立，那么另外一种极有可能就是错误的。一说是脂肪升高了胆固醇，导致心脏病，另一说糖类升高了甘油三酯，导致心脏病。正如简-E-布劳迪1977年发表在《纽约时报》的文章中写道：“有关高糖量饮食是导致动脉粥样硬化和心脏病的重要原因这一说法并不被业内多数专家所认可，他们认为，脂肪和胆固醇才更有可能是元凶。”
那时，许多用来证明饮食中脂肪导致心脏病的关键性证据事实上同样也能证明糖类致命的假说。朝鲜战争期间负责解剖阵亡士兵遗体的美国病理学家们发现，许多阵亡士兵动脉中都有硬化板块出现，而其中有些人还不到二十岁。阵亡的韩国籍士兵中却没有发现这种情况。美韩士兵中的这种情况归咎于美军士兵摄入高热量饮食，而韩国士兵饮食是低热量的。但美军士兵的饮食通常也是高糖份的，而韩国人和日本人相似，与美国人相反。
济慈于1970年发表的具有里程碑意义的研究报告，被称为《七国研究报告》。这份研究报告的结果被医学界和公众广泛采纳，该报告认为，已经能充分证明饮食中的饱和脂肪是导致心脏病的最主要原因。但对于这七个国家糖类摄入情况的研究证明糖类在导致心脏病方面丝毫不逊色。这也曾意味着约克丁是对的，济慈是错的，或者说他们都曾是对的。该项研究的结果都能为他们两人的论断提供有力依据。
欧洲的临床医生通常会站在约克丁一边;美国人则赞同济慈。这种情况对问题的解决并没有什么好处，正如约克丁的一位同事曾经告诉过我，实际上“这两人之间本身就存在不快”。济慈在1971年写文章抨击约克丁，说他的糖类假说“根本一文不值”。济慈打心眼里瞧不起约克丁，而约克丁从来就没有对这些抨击提出过有力的反驳。
谢尔顿-雷泽回忆说，在1970年代末，任何从事饮食中糖类潜在危害性研究的科学家如果公开谈论糖类的害处，就会有损自己的学术声誉。雷泽那时候正在美国农业部下属的碳水化合物营养实验室从事这方面的研究。该实验室位于马里兰州的贝尔茨维尔市。雷泽告诉我，那时候没人把约克丁当回事，在学术界他等于靠边站。如果有人胆敢说蔗糖的不是，就会遭到别人的取笑，‘这家伙多像约克丁啊。’
到现在为止,除了肥胖的美国人越来越多,糖尿病的患病人数不断增加,还有其它什么的改变?科学研究者们在糖类和高糖份玉米糖浆对人体的影响方面并没有取得什么特别的最新进展。科学的大环境倒是发生了变化：医务工作者和医学界权威开始认同新的说法，一种被叫做“代谢综合症”的疾病是心脏病、糖尿病致病的普遍原因，如果抛却个案研究的话。美国疾控中心估测，现在大约有7千5百万美国人患受这种综合症的困扰。对于那些患有心脏病的人来说，代谢综合症是他们患病的主要原因。就诊者肥胖的腰围是医生们判断病人是否患有代谢综合症的首要表征。这就是说，如果你过于肥胖，那么你患有代谢综合症的几率与体重正常的人相比会大大增加，患有心脏病的可能性也成倍增长。体型消瘦的人也有可能患有代谢综合症，与同样瘦体型的人相比，他们患心脏病和糖尿病可能性也要高出不少。
患有代谢综合症也就意味着你身体里的细胞主动忽略荷尔蒙胰岛素的运作——用行话说就是胰岛素抗性。因为相对于胆固醇而言，新闻界对于胰岛素抗性和代谢综合症的关注少得可怜，所以我有必要作一简要介绍。
在你吃下食物以后，身体会相应地分泌胰岛素——尤其是你摄入碳水化合物以后——胰岛素的作用是让身体里的血糖在餐后保持平衡。如果你身体里的细胞对胰岛素产生抗拮，你的身体（准确地说是你的胰腺——原文作者著）会产生越来越多的胰岛素以平复不断上升地血糖。终于，胰腺无法再供应更多的胰岛素，开始衰竭，也就是代谢专家们所称的“胰腺耗竭”。于是你的血糖迅速飙升到失控，你就成了一个糖尿病人。
并不是所有身上产生胰岛素抗性的人都会得糖尿病；一部分人的身体会继续分泌足量的胰岛素消解细胞对荷尔蒙的抗性。但是体内胰岛素水平产期保持高位本身就是有害的——心脏病就是一例。这种情况下体内甘油三酯指标会更高，血压也会上升，高密度脂蛋白指标反而降低，胰岛素抗性会更严重——这就是典型的代谢综合症。
当下医生们在评估你心脏病患病风险的时候，他们会关注你的低密度胆固醇指标，也会注意你是否有代谢综合症的表征。得克萨斯大学西南医学中心营养学家，国家胆固醇培训指导项目专家委员会主任委员斯科特-格伦迪认为，要是在50年以前，心脏病的发病极有可能是因为高胆固醇引起——尤其是低密度蛋白胆固醇偏高引起——但是自从美国肥胖人数和糖尿病患病人数激增以来，代谢综合症倒成了主要致病原因。
这就引发了两个显著的问题。首先，是什么诱发了代谢综合症？换言之，导致胰岛素抗性的最初原因又是什么？对于这些疑问，存在好几种假说。但现在研究胰岛素抗性机制的学者们认为很有可能是肝脏中脂肪不断累积造成的。在耶鲁大学医学院从事这一研究的瓦尔曼-萨缪尔认为，在对人体产生这一现象进行系列研究之后，发现不论病患胖瘦，肝脏脂肪和胰岛素抗性之间的关系“相当明显”。也就是说“什么时候你肝脏堆积了脂肪，你什么时候就会产生胰岛素抗性。”萨缪尔如是说道。
这就引出了另一个问题：是什么原因让人体肝脏堆存脂肪？一个普遍的假设是，人在发胖之后，肝脏也随着发胖。但这就解释不通有些体型消瘦的人为何会有脂肪肝。这只能部分归咎于基因在起作用。但回到勒斯汀的论断上来，这种现象的产生更有可能是因为糖在作怪。
正因如此，许多研究果糖的科学家在课题的一开始，都会重视代谢综合症和胰岛素抗性的问题。斯坦福大学糖尿病专家罗纳德-雷文在这方面作了大量的先行试验，“如果你想让实验室大鼠产生胰岛素抗性，只要用高果糖食物饲喂就行了，效果非常显著，立竿见影。”
在2000年初，研究果糖代谢的科学家们就已经得出了明确结论，对果糖的代谢作出了有确凿依据的生物化学阐释。用足量的纯果糖或糖类饲喂动物，它们的肝脏就会把果糖转化成脂肪——不饱和脂肪酸，准确地说是棕榈酸盐。这就说明我们在摄入糖份的时候，体内低密度蛋白胆固醇上升。脂肪开始在肝脏中累积，随之而来的就是胰岛素抗性和代谢综合症。
科罗拉多州立大学生化学家米切尔-帕格利阿索提在90年代末期做过相关性动物研究，他介绍说，如果饲喂动物的糖份达到一定数量——占它们饮食的六到七成，那么只要一个礼拜，脂肪肝就开始产生，，胰岛素抗性也开始出现。如果给动物饲喂的当量和美国人实际摄入的糖份相当——也就是占饮食的二成左右，那么要好几个月才会产生这种现象。停止糖份饲喂以后，两种症状均消失。
类似的实验结果也能在人体试验中发生，尽管从事此项研究的专家们只是做了果糖摄入试验——瑞士的洛克-塔比、加州大学彼德-海维尔和金伯-斯坦霍浦都做过这样的试验——但是纯果糖和糖类、玉米糖浆是两码事。塔比给他的试验志愿者们在一天里摄入相当于8到10听可乐的果糖含量时，他们的肝脏马上就产生胰岛素抗性，没过几天试验对象的甘油三酯就升高了。“这个剂量已经相当大了”塔比回忆道。在动物实验中，塔比降低了剂量，但试验效果是一样的，只不过时间要拖得长一些，要一个多月才会出现结果。
尽管这样的研究数量一直在稳定增长，但提供的依据总是受到批评，被认为远不足以做出结论。在大鼠身上的试验结果不一定适用于人类。塔比、海维尔和斯坦霍浦所做过的试验——让志愿者摄入掺有果糖的甜味饮料，然后和同一人或不同人饮用放有葡萄糖的饮料作比较——并不符合真实的情况——因为人类从来不会摄入纯粹的果糖。我们在摄入糖类或者玉米糖浆时，其中果糖和葡萄糖的比例几乎各占一半。在他们的试验中，给大鼠或人类摄入的果糖或蔗糖的数量是相当大的。
这也是为什么许多专家在审视这一课题的研究时一致认为，要弄清究竟多少剂量的糖和玉米糖浆才会变成勒斯汀所说的毒素，仍然需要做大量的研究。“很显然，需要作一项介入性研究”塔比最近用了一个科学术语，“这项介入研究要搞清楚摄入大量果糖的试验对象中，果糖的致病机理是什么。在目前短期的介入研究结果表明，软饮料、果汁饮品或者烘焙食品中含有的大量果糖能增加患代谢和心脏类疾病的风险。”
简而言之,我们要吃下或喝下多少糖,需要多长时间才会像试验室大鼠那样发生病害?那样的剂量会不会比我们现在已经摄入的还要多?
遗憾的是,在不久的将来,我们仍然不大可能得出确切的结论。就像勒斯汀所指出的，糖类和玉米糖浆当然不属于美国食药监局（F.D.A.)特别管制的“剧毒素”，对人体的效应也要经过数天或数月的时间才能观察出来。这两种物质属不属于“剧毒素”的问题，换句话说，“在一餐过后还看不出，要等到一千顿饭以后才见效果。”这就是说，在被塔比称作“介入性研究”在时间和内容上都必须超过“一千顿饭”才有说服力。
现如今在美国国内开展的糖类和玉米糖浆研究，很少能得到国立卫生研究院的支持。这些研究的规模都很小，没有哪一个项目能熬过几个月。
勒斯汀和他在加州大学旧金山分校的同事们——包括被塔比赞誉为世界上果糖生物化学三位大师之一的简-马克-施瓦茨正在从事这一类型的研究。通过让肥胖青少年远离糖类，只让他们从蔬菜水果中自然摄取糖份，观察其结果。另外一项研究会是观察采取同样试验方法的孕妇分娩的婴儿是否会更健康结实。
加州大学戴维斯校区的海维尔和斯坦霍浦开展的研究是目前美国国内唯一的直接探寻究竟多少剂量的糖份能引发胰岛素抗性和代谢综合症。他们让健康地受试者每天饮用三份含糖或玉米糖浆的饮料，结果只过了两周，受试者均出现了这两种症状。这似乎说明要产生这两种症状并不需要太久的时间——只要42顿饭而不是1，000顿——但海维尔和斯坦霍浦从90年代中期就开始研究果糖了，他们确信地认为想要观察到果糖引起的代谢综合症的苗头，两个礼拜时间是足够了。
所以,对于糖类是否像勒斯汀所说的一样有害,这个问题的答案是,当然可能。关于糖类和玉米糖浆，以下说法极有可能成立：由于我们身体对果糖特殊的代谢方式和现阶段我们糖份的摄入量，导致脂肪在肝脏中累积，
随之而来的是胰岛素抗性和代谢综合症的发生，心脏病、糖尿病和肥胖就离我们不远了。这两样物质可能实际上就是有毒的，但毒性不可能一夜之间显现，而是需要经年累月的过程。除了完成长期试验研究，否则我们不会有确切的结论。
还有一个额外的疑问,也就是被我妻子称作“扫兴人妄偷圣诞节”[注释1]的问题。妻子一直忍受着我对糖类报道题材的痴迷。糖类比勒斯汀所说的还要可怕的几率有多大？
在肥胖、糖尿病、代谢综合症高发的同时，另外一种疾病——癌症也在悄然增长。这也是我为什么曾说过，胰岛素抗性除了易诱发II型糖尿病和代谢综合症之外，也是癌症发病的重要原因。在2004年，隶属于世界卫生组织的国际研究协作组织从事癌症研究的专家们经过大规模人群的调查，首次在报告中肥胖、糖尿病和癌症三者之间的联系。这种提法并不矛盾。这就是说，如果你肥胖或得了糖尿病，那么你得癌症的几率要比没有这两种病的人高的多。对患有代谢综合症的人也是如此。
这项研究的结果连同其他两项观察研究得出的结论，恰好是被普遍接受的看法，大多数癌症是由于西方人的饮食和不健康的生活习惯所引发。这就是说如果我们清楚问题到底出在哪里，并采取相应的措施，那么绝大多数的癌症是可以预防的。
其中一项观察是，从19世纪下半叶到20世纪早期，癌症患者的死亡率和糖尿病人的死亡率一样急剧上升。除却糖尿病死亡率的参照以外，始终伴随这项观察的，是喋喋不休的争论。究竟是人口老龄化和新的诊疗技术的发展应用导致这一数值上升，还仅仅是癌症本身发病率上升造成的一系列巧合。世界癌症研究基金会和美国癌症研究所在1997年发表的一份报告中称，“到20世纪30年代，美国特定年龄段癌症患者死亡率大幅增加”也就是说任何到了60多岁的患癌人群死亡率都会大幅增加，尽管美国达到这个年龄段的人数一年比一年多。
第二项观察是恶性肿瘤，和糖尿病类似，在非西方饮食人群中相当罕见，在有些人群中甚至都没有发现过癌症病例。在1950年代，癌症在因纽特人中相当罕见，当时加拿大北方的医生们若是发现单独一例病患，那么他们就要当成一件稀罕事写论文在医学期刊上发表了。
1984年，加拿大医生们发表了一篇有关居住在中西部北极圈因纽特人30年来癌症发病分析报告。该报告披露“现代社会的癌症疾病在该地区人群中发病率明显上升”包括肺癌和宫颈癌，但乳腺癌仍“明显低发。”在1966年以前没有任何因纽特人的乳腺癌病例；从1967年到1980年也只发现了两例。从那以后，由于印纽特人饮食与西方人越来越接近，因纽特人中乳腺癌发病率明显增长，尽管仍然低于该地区其他少数族裔人群。因纽特人的糖尿病发病率也从20世纪中叶的极其罕见变成现在的常见高发。
现在大多数专家都认同这样的观点，西方饮食或不良生活习惯同癌症的联系是通过肥胖、糖尿病和代谢综合症促成的，胰岛素抗性有为关键。这是2007年世界癌症研究金和美国癌症研究所联合发布的报告中所作的结论。那么详细的发病机制是怎样的？癌症研究专家们之所以关注胰岛素抗性问题是因为那会使我们身体分泌更多的胰岛素，胰岛素和被称为类胰岛素促癌因子的一种相关性荷尔蒙促使癌细胞生长。
纪念斯隆-凯特琳癌症研究中心[注释2]主任克雷格-汤普森曾向我介绍过，胰岛素抗性致癌的机制。该中心位于纽约市。汤普森在这方面做过大量研究。许多种癌症细胞要靠胰岛素提供如血糖之类的营养物质才能生长繁殖。胰岛素和类胰岛素促癌因子实际上也在向癌细胞发送生长信号。胰岛素数量越多，癌细胞生长越快。许多种类的癌症为了强化胰岛素对癌细胞生长的影响，还会发生变异。还有一些癌症会借机从升高的胰岛素水平中获益，而代谢综合症、肥胖、糖尿病患者的胰岛素水平往往处于高位。还有一些种类的癌症兼具以上两种特性。汤普森相信，许多有癌变倾向的细胞如果不是因为受胰岛素驱使拼命吸收血糖并产生代谢，就不会产生变异，成为恶性肿瘤。
被这些专家们称作上升胰岛素（或类胰岛素促癌因子）发出的信号是许多人类癌症发病的必要性步骤，特别像乳腺癌和结肠癌一类的癌症。哈佛大学医学院贝斯以色列女执事医疗中心[注释3]主任路易斯-坎特利认为，有80%左右的人类癌症因为癌细胞变异或者因为受环境因素影响而发病，这些环境因素能强化或模拟胰岛素对肿瘤细胞的作用。坎特利现在带领的“梦之队”是受到一个叫做“抗争癌症”的全国性组织资助的5个研究团队之一。坎特利团队所研究的重点是一个被称为PI3K的胰岛素特定信号基因，以及妇女常见癌症如乳腺癌之间的关联。
许多研究胰岛素和癌症之间关联的专家都致力于研发一种能抑制胰岛素向癌细胞发送生长信号的药物，他们希望这种药物能完全遏制或提前防止癌细胞的生长。许多专家则从大众健康的角度撰写胰岛素和癌症的关系——就像世界癌症研究基金和美国癌症研究所2007年发表的那份报告一样——基于这样一种假设，人体内激增的胰岛素水平和胰岛素抗性都是由于肥胖和不断增加的体重所造成。专家们建议我们应该多做运动，保持苗条的身材，会有益于预防癌症，这些建议和那份2007年的报告如出一辙。
但像坎特利和汤普森的专家们就会较真，与其说是肥胖造成胰岛素抗性，还不如说许多癌症是饮食诱发的。他们认为，如果说是糖类引起了胰岛素抗性，那么以下的结论就很难避免——一些种类的癌症是由于糖类引起的，至少是这样，听上去有些耸人听闻，尽管这一论断以前从未公之于众。如果真是这样，那么这些人最好远离糖类和玉米糖浆，如果他们能做到的话。
汤普森告诉过我：“我已经把精糖从饮食中剔出掉了，能不吃，就尽量不吃。”“因为我相信这是降低患癌风险的最终办法。”坎特利的说法是：“糖把我吓得不轻。”
是啊，我也被糖吓得不轻。我会适量摄取，当然会像我那两个儿子那样，从来不多吃。但我清楚这样做意味着什么，对于这个话题和研究，我已经做了十多年。如果糖类让我们发胖，那算是一回事。我们体重增加了，我们就少摄入些糖份。但我们也正在谈论我们无法看见的东西——脂肪堆积的肝脏，胰岛素抗性和随之而来的一切。表面上，我丝毫不用为此担心，因为尚无定论，但在我心里却是另外一回事。

注释1 “Grinch”原意是“让人扫兴的人”，“Grinch”首次出现是在1957年一部名为《格林奇如何偷走圣诞节》的动画片中，是其中的主角。圣诞节是偷不走的，不以任何个人意志为转移，文章中只是用来打个比方，作者的用意是引出“糖类比勒斯汀所说的还要可怕的几率有多大？”这个问题。也幽默地反衬了作者妻子对丈夫痴心研究的忍耐。


注释2 纪念斯隆－凯特琳癌症中心（memorial sloan-kettering cancer center）是世界上历史最悠久、规模最大的私立癌症中心。最早的前身是1884年由John J. Astor夫妇等人共同建立的纽约癌症医院，最初痤落于曼哈顿上西区（Upper West Side of Manhattan）。1936年，John D. Rockefeller, Jr向医院捐赠了约克街（York Avenue）的一片土地。1939年，在这片新址建立了纪念医院（Memorial Hospital）。1940年代，通用汽车公司的两位前负责人，Alfred P. Sloan和Charles F. Kettering在纪念医院附近建立了斯隆－凯特琳研究所（Sloan-Kettering Institute，SKI）。1948年，SKI与纪念医院开始合作。1980年，正式合并成立纪念斯
隆－凯特琳癌症中心。2004年，中心建立了LouisV.Gerstner, Jr.生物医学研究生院，提供癌症生物学的PhD学位教育。中心目前拥有超过9000名雇员，其中包括纪念医院的717名主治医生（attending staff）和SKI的123名成员。2006年，收治21000名患者，门诊431160人。病床数425张。

注释3 贝斯以色列女执事医疗中心（Beth Israel Deaconess Medical Center，BIDMC）是一个位于美国马萨诸塞州波士顿的国际知名的医疗中心，是哈佛医学院主要的教学医院。它的前身是“贝斯以色列医院”（1916年成立）和“新英格兰女执事医院”（1896年成立），1996年2所医院合并。在独立的教学医院中，贝斯以色列女执事医疗中心从国家卫生研究院所接受的生物医学研究资金名列第三位，每年接近1.5亿美元。贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员超过1000名。