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日本成功构建严重记忆障碍的小鼠模型
2009-06-26 20:23:54 来源：丁香园作者：评论：0 点击：

携钙蛋白依赖性激酶Ⅱ-A（CaMKII alpha）是一种传递磷酸盐到各种蛋白质基质上以修饰其功能的酶。他主要存在于人的记忆中心海马区，被公认是调节活性依赖突触的可塑性和记忆功能的基本媒介。

CaMKII alpha在这些功能中的酶活性原理尚未被证明。因为包含激酶活性在内，这个酶还有多种蛋白质功能活性。

一个由日本国家生理学研究所Yoko Yamagata博士领导的研究小组已经成功培育出一种新的小鼠突变模型，这种小鼠体内CaMKII alpha基因完全失去激酶活性。他们通过研究小鼠的海马突触可塑性和学习行为的能力，发现小鼠的这两方面都存在严重缺陷。

研究小组培育一种新的植入CaMKII alpha (K42R)的小鼠，这种小鼠CaMKII alpha完全没有激酶活性，并检查了对突触记忆的结构、功能和行为表达变化。在K42R模型的脑中，诱导性强直长时期增强（可能是记忆的一种分子机制）和支撑突触后脊椎变大（LTP的结构基础）都严重损伤，但是CaMKII alpha蛋白的动态突触后运动被保持了。此外，K42R鼠同样在被动回避学习中存在严重缺陷（一种存在海马区的记忆模式）。研究小组认为，突变小鼠不能形成记忆，也不能记住刚刚发生的事。

这个发现同时也支持了CaMKII alpha的激酶活性是记忆功能基础的观点。这个记忆缺陷小鼠模型可以用来研究记忆的分子机制，也是研究和筛选治疗记忆缺失症药物的有效工具。还可以开发一种新的治疗病人记忆机能障碍的方法。

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