肠道炎症、感染的原因找到了，都是披萨汉堡惹的祸！
2021-05-27 18:20:04 来源： 作者： 评论：0 点击：
关键字： 肠道炎症
相信大家都发现了，如今肥胖的人越来越多。致肥胖饮食(又称“西方饮食”)脂肪含量高，糖含量高，比如我们最常吃的汉堡、薯条、披萨。但是，吃进去的可不是美食，是肥胖!
潘氏细胞，又称帕内特细胞，Paneth细胞，是小肠腺的特征性细胞，可以分泌抗菌肽，对于肠道先天免疫至关重要。研究表明，在小鼠中潘氏细胞功能异常会引起黏膜功能障碍，导致克罗恩病的发生。因此，潘氏细胞缺陷或功能障碍可能是炎症性肠病的病因。潘氏细胞功能正常是肠道中抗炎的关键。肥胖是否会影响潘氏细胞的功能，目前尚未可知。
来自华盛顿大学医学院病理与免疫学系的研究人员在《Cell Host & Microbe》上发表了题为Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activation的研究成果。该研究发现，西方饮食通过依赖于微生物组和法尼醇X受体(FXR)和I型干扰素(IFN)信号传导的机制导致Paneth细胞功能障碍。并且，肥胖与Paneth细胞功能障碍有关。
为了排除其他生活方式或环境因素对潘氏细胞的影响，研究人员使用潘氏细胞表型个体库(现在有930种来自多种疾病的个体)来搜索与潘氏细胞表型异常相关的其他特征。结果表明潘氏细胞异常的百分比与体重指数升高之间存在相关性，也就是说，超重和肥胖的人容易出现潘氏细胞缺陷。
随后，研究人员将西方饮食喂养的小鼠出现潘氏细胞缺陷，并且，这种功能缺陷是可逆的。
研究人员为了确定西方饮食诱导的潘氏细胞缺陷的分子机制，对西方饮食和正常饮食的小鼠的全层小肠进行RNA-seq分析。结果表明，与FXR激活相关的基因与西方饮食喂养密切相关。此外，在非IBD且BMI大于25的受试者的回肠标本中，与激活FXR通路相关的基因mRNA表达升高。
更重要的是，通过药物激活FXR可特异性抑制与潘氏细胞功能相关的基因。并且，研究人员还发现西方饮食喂养的小鼠回肠中IFN刺激的基因表达增强，血清中I型IFN生物活性升高。这些结果表明，西方饮食的小鼠中潘氏细胞缺陷与激活的FXR和I型IFN信号传导有关。过量的FXR活化可激活I型IFN，直接介导肠道上皮中潘氏细胞缺陷。
另外，研究人员发现，在小鼠中使用FXR激动剂处理，可增加沙门氏菌的死亡率;而FXR敲除小鼠中，沙门氏菌的死亡率明显降低。通过质谱分析小肠中的胆汁酸胆酸、鹅去氧胆酸、多酚酸、伯胆汁酸和石胆酸的水平，发现西方饮食喂养的小鼠中，潘氏细胞缺陷可诱导伯胆汁酸和石胆酸显着增加，其中微生物可促进胆汁酸转化。
相信大家都发现了，如今肥胖的人越来越多。致肥胖饮食(又称“西方饮食”)脂肪含量高，糖含量高，比如我们最常吃的汉堡、薯条、披萨。但是，吃进去的可不是美食，是肥胖!
潘氏细胞，又称帕内特细胞，Paneth细胞，是小肠腺的特征性细胞，可以分泌抗菌肽，对于肠道先天免疫至关重要。研究表明，在小鼠中潘氏细胞功能异常会引起黏膜功能障碍，导致克罗恩病的发生。因此，潘氏细胞缺陷或功能障碍可能是炎症性肠病的病因。潘氏细胞功能正常是肠道中抗炎的关键。肥胖是否会影响潘氏细胞的功能，目前尚未可知。
来自华盛顿大学医学院病理与免疫学系的研究人员在《Cell Host & Microbe》上发表了题为Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activation的研究成果。该研究发现，西方饮食通过依赖于微生物组和法尼醇X受体(FXR)和I型干扰素(IFN)信号传导的机制导致Paneth细胞功能障碍。并且，肥胖与Paneth细胞功能障碍有关。
为了排除其他生活方式或环境因素对潘氏细胞的影响，研究人员使用潘氏细胞表型个体库(现在有930种来自多种疾病的个体)来搜索与潘氏细胞表型异常相关的其他特征。结果表明潘氏细胞异常的百分比与体重指数升高之间存在相关性，也就是说，超重和肥胖的人容易出现潘氏细胞缺陷。
随后，研究人员将西方饮食喂养的小鼠出现潘氏细胞缺陷，并且，这种功能缺陷是可逆的。
研究人员为了确定西方饮食诱导的潘氏细胞缺陷的分子机制，对西方饮食和正常饮食的小鼠的全层小肠进行RNA-seq分析。结果表明，与FXR激活相关的基因与西方饮食喂养密切相关。此外，在非IBD且BMI大于25的受试者的回肠标本中，与激活FXR通路相关的基因mRNA表达升高。
更重要的是，通过药物激活FXR可特异性抑制与潘氏细胞功能相关的基因。并且，研究人员还发现西方饮食喂养的小鼠回肠中IFN刺激的基因表达增强，血清中I型IFN生物活性升高。这些结果表明，西方饮食的小鼠中潘氏细胞缺陷与激活的FXR和I型IFN信号传导有关。过量的FXR活化可激活I型IFN，直接介导肠道上皮中潘氏细胞缺陷。
另外，研究人员发现，在小鼠中使用FXR激动剂处理，可增加沙门氏菌的死亡率;而FXR敲除小鼠中，沙门氏菌的死亡率明显降低。通过质谱分析小肠中的胆汁酸胆酸、鹅去氧胆酸、多酚酸、伯胆汁酸和石胆酸的水平，发现西方饮食喂养的小鼠中，潘氏细胞缺陷可诱导伯胆汁酸和石胆酸显着增加，其中微生物可促进胆汁酸转化。
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