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EMBO杂志:记忆和成瘾的分子开关
2010-12-06 15:48:01 来源：丁香园作者：评论：0 点击：

英德意科学家证实，该分子开关会持续性增加神经细胞的钙浓度，这对记忆和成瘾形成有关键作用。
Bonn,2010年9月26日。学习和记忆是基于大脑神经元之间的新粘连的增加而形成的。同样的，尼古丁成瘾从长期上看也显示了神经粘连的变化，至少从这个角度上讲这也是一种学习结果。德国神经变性疾病中心主任Pierluigi Nicotera领导的团队及其共同合作的英国MRC和意大利Modena实验室现在已证实分子开关对于成瘾行为和记忆过程十分关键。该发现有助于启发治疗记忆缺失或声音成瘾行为。该发现2010年9月26日在线发表在EMBO。

神经信号是通过一种叫神经递质的化学物质传导的，这是大脑里任何学习过程的第一步也是必要条件，它可以导致细胞下游的一系列变化从而最终引起神经粘连的改变，这样就巩固了学习记忆。同样，尼古丁或可卡因也会以同样的方式促使大脑细胞连接的重组。

神经细胞塑性形成的第一步是—大脑新连接的生成-主要是指钙。对于神经递质尼古丁或可卡因而言，钙离子在突触的神经粘连出增加。第二步是，这种钙离子的增加会诱导基因表达—合成蛋白并用以生成新的或者巩固突出连接。已经广泛接受的说法是钙离子的增加仅仅是该过程中第一个步骤的一部分并且不依靠于基因表达。Pierluigi Nicotera和他同事现在挑战了该说法。他们的研究显示涉及钙离子的基因表达对于尼古丁或可卡因反复刺激后的神经塑性形成所需要。

科学家发现小鼠吸收尼古丁后导致了斯里兰卡肉桂碱2型受体(RYR2)的表达。Ryr2与细胞内质网释放钙离子有关，从长期看，这是以自我持续的方式强化了细胞塑性。需要指出的是，ryr2是在与认知或成瘾有关的大脑皮质和前侧中脑的大片区域表达，这表明ryr2诱导在这些步骤中起着中枢作用。该观点在一个补充实验中得到证实，该实验作者阐述了活动物的ryr2的活性降低会消除学习、记忆和成瘾。这表明ryr2必然与成瘾形成过程的大脑长期性变化有关系。

这些结果在理解记忆和成瘾形成中的分子作用过程上迈进一大步。长远看，科学家希望这些发现有助于治疗成瘾的机能紊乱症或抑制像阿尔莫茨病病等的神经变性疾病的记忆缺失。

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