肌酸磷酸激酶升高预示严重创伤患者预后不良
2015-01-02 21:11:53 来源： 作者： 评论：0 点击：
创伤是导致1~44岁患者人群死亡的首位原因（美国CDC数据）,严重创伤后的休克与较差的临床预后（包括器官衰竭、感染）密切相关。创伤相关的休克、创伤本身导致炎性反应和增加的氧化应激加剧了组织和器官损伤。对这一病理过程进行干预的措施有改善严重创伤患者预后。
近期研究表明：血红蛋白介导的氧化应激过程是导致终末器官损伤的重要机制。该机制包括：心肌损伤相关的缺血/再灌注、蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛、横纹肌溶解诱发的肾衰竭。
肾衰相关的横纹肌溶解患者，肌细胞损伤使ATP耗竭，导致肌红蛋白的氧化还原、羟基自由基和ferryl原卟啉自由基产生达到高峰。虽然肌红蛋白（Mb）的释放最终导致氧化损伤，但同时释放的肌酸磷酸激酶（CPK）在临床上能够可首先得以测量。基于以上事实，CPK升高可以当作严重创伤患者的损伤标志。
尽管创伤相关的多种情况导致CPK升高，严重创伤患者CPK升高依然是一个尚未认可指标。一项研究表明：85%的严重损伤患者出现了CPK异常。
Kendell J. Sowards等人就此现象提出了假设，严重创伤患者血清CPK水平升高与给与正性肌力药物、药物持续时间（给与正性肌力药物被认为是休克的标识）以及死亡率相关，并进行了相关研究，论文发表在Injury上。
作者从2004年12月到2012年11月的单个创伤ICU的17847例患者中，作者选取测定过血清CPK的2583例患者进行回顾研究。使用Spearman相关和Mann-Whitney U 检验进行单因素分析。使用倾向评分调整模型去除混杂因素，分析评估独立的CPK水平对于死亡率、正性肌力药物必要性及持续时间的效应。
结果发现，CPK水平：死亡病例中的中位数显著较高（916[四分位距332，2472] vs. 711[四分位距253，1971]）；需要正性肌力药物患者（950[四分位距353，2525] vs. 469[四分位距188，1220]）。调整了倾向得分和潜在的混杂因素后，每增加一个自然对数单位CPK，死亡率增加1.1，正性肌力药物使用几率增加1.3。CPK水平和正性肌力药物持续时间也显著相关。
作者认为，严重创伤患者，升高的血清CPK水平与死亡率、正性肌力药物使用及作用时间正向相关。
[知识点补充]：肌酸磷酸激酶，催化肌酸与三磷酸腺苷生成磷酸肌酸与二磷酸腺苷之间可逆反应的一种氧化酶。该酶在人体组织中与ATP的再生有关,在生理水平上维持细胞内ATP的浓度。它在器官中的含量依次为:骨骼肌、心肌、脑、胃肠平滑肌等。目前临床上该酶主要用于诊断心肌梗塞。
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