执业医师考试历年真题解析（内科学）呼吸衰竭
2013-02-09 16:43:38 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
第七单元 呼吸衰竭
第一节 概论
一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严惩障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。
7．呼吸衰竭最主要的临床表现是(2002)
A.呼吸费力伴呼气延长
B.呼吸频率增快
C.呼吸困难与发绀
D.神经精神症状
E.双肺有大量湿啰音
答案：C(2002)
在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于6.7kPa（50mmHg），并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
【ZL】3诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标是（2000）
A.动脉血氧分压低于60 mmHg
B.动脉血二氧化碳分压高于50 mmHg
C.pH值低于7.35
D.二氧化碳结合力高于29 mmol／L
E.BE＜-2.3 mmol／L
答案：A(2000)
5．呼吸衰竭的血气诊断标准是
A.动脉血氧含量低于9mmol／L
B.动脉血氧饱和度(SaO2)低于90％
C.pH值<7．35
D.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50 mmHg
E.动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg
答案：E
二、分类与分型
（一）按动脉血气分析呼衰有以下两种类型：
1．Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
12．引起I型呼吸衰竭的常见病因是(2004)
A.肺部广泛炎症
B. 慢性支气管炎
C.慢性阻塞性肺疾病
D.肺源性心脏病
E.上呼吸道阻塞
答案：A(2004)
51引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是
A慢性支气管炎
B阻塞性肺气肿
C气管异物
D膈肌麻痹
EARDS
答案：E
2．Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
1．Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为
A.肺弥散功能障碍
B.通气／血流比例失调
C.机体氧耗量增加
D.肺泡通气不足
E.肺动-静脉样分流增加
答案：D
(19~20题共用备选答) (2003)
A.PaO2为50 mmHg，PaCO2为40 mmHg
B.PaO2为55 mmHg，PaCO2为50 mmHg
C.PaO2为65 mmHg，PaCO2为40 mmHg
D.PaO2为70 mmHg，PaCO2为40 mmHg
E.PaO2为70 mmHg，PaCO2为45 mmHg
19．符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：A(2003)
20．符合Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：B(2003)
21.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是(2001)
A.PaO2<50 mmHg，PaCO2>45 mmHg
B.PaO2<50 mmHg，PaCO2>60 mmHg
C.PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg
D.PaO2<40 mmHg，PaCO2>40 mmHg
E.PaO2<70 mmHg，PaCO2>55 mmHg
答案:C (2001)
（二）按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、肺和胸膜病变引起者）。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍，而突然发生呼衰，如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重。
第二节 慢性呼吸衰竭
一、病因
慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起，其中最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（COPD），其次有重症肺结核、弥漫性肺间纤维化、尘肺等。此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。
二、发病机制和病理生理
（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1．通气不足 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min。气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸功能不全等原因所致肺泡通气量减少，肺泡气和动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高。
2．通气/血流比例失调 正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）而肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。不论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
3．肺弥散功能障碍 肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少，弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚，均使弥散功能降低。因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。
4．氧耗量增加 是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
2006-2-050．肺弥散功能障碍最常出现
A．Pa02正常,PaC02上升
B. Pa02下降，PaC02上升
C．Pa02正常，PaC02正常
D．Pa02正常，PaC02下降
E．Pa02下降，PaC02正常或下降
答案：E
（二）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1．对中枢神经的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺O2加重，PaO2＜6.7kPa（50mmHg）时，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；当PaO2＜4kPa（30mmHg）时，可出现神志不清和昏迷；PaO2＜2.7kPa（20mmHg）时，则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，严重CO2潴留时使中枢神经处于麻醉状态。缺O2和CO2潴留均使脑血管扩张。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，因血管通透性增加双引起脑间质水肿；CO2潴留致脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内压增高。
13．缺O2和CO2潴留对中枢神经系统可产生的影响，不包括
A.出现烦躁不安、谵妄
B.出现神志不清、昏迷
C.导致脑组织碱中毒
D.导致脑细胞内水肿
E.导致脑间质水肿
答案：C
2．对循环系统的影响：缺O2刺激心脏，使心率加快，心搏量增加。急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。CO2潴留使心率、心排血量增加，周围血管扩张。缺O2和CO2潴留均引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压和右心负荷增加。
3．对呼吸的影响：缺O2可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2潴留可使通气量明显增加，但慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱，通气量无明显增加，甚至反而降低。
4．对肝、肾的影响 缺O2可损害肝细胞而使氨酸氨基转移酶升高。严重缺O2和CO2潴留时肾血流量减少，尿量减少并可引起氮质血症。
5．对造血系统的影响：缺O2可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起的继发性红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。
6．对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时细胞能量代谢的中间过程受到抑制，使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化，致使乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。CO2潴留使PaO2＜6kPa（45mmHg）时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒伴缺O2时细胞泵功能障碍，细胞内钾转移至细胞外，而钠和氢离子进入细胞内，可造成高钾血症。呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收HCO2-增加，排H+、Cl-增加，因而导致低氯血症。
【ZL】1慢性呼吸衰竭时少见的电解质紊乱类型是
A.低血钾症
B.高血钾症
C.高钙血症
D.低钠血症
E.低氯血症
答案：
三、临床表现
（一）呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，严重CO2潴留患者则出现浅慢呼吸；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。
（二）发绀 是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度（SaO2）低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。还应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。重度贫血（Hb＜60g/L）患者，即使SaO2有明显降低，亦难出现发绀。严重休克末梢循环障碍患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。
【ZL】4呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是（2002）
A.呼吸困难
B.呼吸急促
C.心率增快
D.发绀
E.神经精神症状
答案：D (2002)
【ZL】9呼吸衰竭最主要的临床表现是（2003）
A呼吸费力伴呼气延长
B呼吸频率增快
C呼吸困难与发绀
D神经精神症状
E双肺大量湿啰音
答案：C(2003)
（三）精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留早期常表现为兴奋症状，如失眠、烦躁不安；以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状，以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。
【ZL】10. 男，58岁。反复咳嗽、咳痰38年，气促10年，加重伴昏睡l天入院。查体：T 38℃，P 120次／分，R 28次／分。BP 160／90mmHg。昏迷状，球结膜水肿，口唇发绀，双肺散在干湿啰音。Pa02 63 mmHg，PaC02 78 mmHg。其昏迷的最主要原因是（2006）
A．脑血管意外
B．右心衰竭
C．肺性脑病
D. 碱血症
E．DIC
答案：C(2006)
（四）血液循环系统症状 缺O2和CO2潴留引起心率加快、肺动脉高压和右心衰竭。CO2潴留使外周体表静脉充盈，并可使脑血管扩张而产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2 、酸中毒而引起心肌损害，出现血压下降、心律失常、心脏停搏。
（五）消化和泌尿系统症状 严重呼衰可使肝功能受损，血清丙氨酸氨基转移酶升高。肾脏受损尿出现蛋白、红细胞和管型，甚至出现氮质血症。因长期缺氧和酸中毒，可发生胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡而引起上消化道出血。
四、实验室检查（动脉血气分析）
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。
（一）血气分析常用指标
1．动脉血氧分压（PaO2） 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常人PaO2为10.6～13.3kPa（80～100mmHg），平均12kPa（90mmHg）。当PaO2＜ 10.6kPa（80mmHg）时即为缺O2，通常将PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
2．动脉血氧饱和度（SaO2） 系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2正常值为95%～98%。在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO213.3kPa（100mmHg）时，SaO2为98%；PaO28kPa（60mmHg）SaO2为90% ；PaO25.3kPa（40mmHg）时，SaO2为75%。PaO2在8.0～13.3 kPa时，氧离曲线处于平坦段，SaO2仅从90%增加到98%。而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。
3．动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常人PaCO2为4.7～6.0kPa（35～45mmHg），平均5.3kPa（40mmHg）。PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度。通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
9．诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是(2002)
A.有呼吸困难、发绀等症状
B.意识障碍伴球结膜水肿
C.SaO2<90％
D.PaO2<80 mmHg，PaCO2>50 mmHg
E.PaO2<60 mmHg，或伴有PaCO2>50 mmHg
答案：E(2002)
4．pH值 为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。
5．碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）。SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB。近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用，AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。
2．应用血气分析对呼吸功能的判断
（1）通气功能障碍 此时PaCO2升高，PaO2降低，且二者升降的数值大致相等［±5mmHg（0.67kPa）］，即△PaCO2↑约等于△PaO2↓。
（2）换气功能障碍 此时PaO2降低，PaCO2正常或降低。这是由于CO2弥散力强，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2还可降低。
（3）通气与换气功能障碍并存：临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍，此时PaCO2降低尤其明显，即△PaCO2↓＞△PaO2↑（+5mmHg）。
3．应用血气分析判断酸碱失衡 （三）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通气不足导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmol/L（超过者考虑合并代碱）；③pH＜7.40。
（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：①PaCO2＜4.7kPa（35mmHg）；②HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）＝；③pH＞7.40 。
（3）代谢性酸中毒（代酸）：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸，其血气分析为：①HCO3-＜22mmol/L；②PaCO2代偿性降低，＜5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH＜7.40。
（4）代谢性碱中毒（代碱）：体液HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。其血气分析为：①HCO3-＞27mmol/L；②PaCO2代偿性升高，＞5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH＞7.40。
4．肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH 7.188，PaCO2 75mmHg，PaO2 50mmHg，HCO-3 27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
答案：C
(16~18题共用备选答案)
A.pH 7.38，PaO2 50mmHg，PaCO2 40mmHg
B.pH 7.30，PaO2 50mmHg，PaCO2 80 mmHg
C.pH 7.40，PaO2 60 mmHg，PaCO2 65mmHg
D.pH 7.35，PaO2 80 mmHg，PaCO2 20mmHg
E.pH 7.25，PaO2 70 mmHg，PaCO2 30mmHg
上述血气分析结果符合
16．代偿性呼吸性酸中毒
答案：C
17．代偿性代谢性酸中毒
答案：D
18．失代偿性呼吸性酸中毒
答案：B
【ZL】15. 女，64岁。患慢性支气管炎、。肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31，Pa02 53 mmHg，PaC02 67mmHg，HC03-22 mmol／L。目前其酸碱失衡类型最可能的是（2006）
A．呼吸性酸中毒
B．呼吸性碱中毒
C. 呼酸合并代谢性酸中毒
D．呼酸合并代谢性碱中毒
E．呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
10．下列各项组合中，能准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是
A.动脉血和尿的pH值
B.动脉血pH值和HCO-3
C.动脉血和静脉血pH值
D.动脉血和静脉血PaCO2
E.静脉血和尿的pH值
答案：B
五、诊断
（一）有慢性支气管-肺疾患，如COPD、重症肺结核、弥漫性间质纤维化、尘肺等导致呼吸功能障碍的原发疾病病史。
（二）有缺O2和CO2潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
（三）动脉血气分析PaCO2＜8.0kPa（60mmHg），或伴有PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）。缺O2无CO2潴留者为Ⅰ型呼衰，缺O2伴CO2潴留者为Ⅱ型呼衰。若患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，而PaO2＞60mmHg，这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。
(121～122题共用备选答案)
A．Pa02为70mmHg，PaC02为45mmHg
B．Pa02为70mmHg，PaC02为40mmHg
C．Pa02为55mmHg，PaC02为50mmHg
D．Pa02为50mmHg，PaC02为40mmHg
E．Pa02为65mmHg，PaC02为40mmHg
2006-2- 121．符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：B
2006-2-122．符合II型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：A
六、治疗
呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
（一）建立通畅的气道 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。
（二）氧疗
1．缺O2不伴CO2潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度（35%～45%）的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量＜20%，吸入高浓度（＞50%）的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。
6．对I型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为人工机械通气(2002)
A.严重肺通气功能障碍
B.严重肺动-静脉样分流
C.通气／血流比例增大
D.肺弥散功能障碍
E.耗氧量增加
答案：B(2002)
2．缺O2伴CO2潴留的氧疗 其氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的；由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaO2上升2.08kPa（21mmHg）， 则PaO2的上升2.80kPa（21mmHg） ，则PaCO2上升不超过2.27kPa（17mmHg）。
【ZL】男，58岁，因肺心病呼吸衰竭入院。入院查体神志清晰，血气分析：PaO2 4 kPa(30 mmHg)，PaCO2 8 kPa(60mmHg)。吸氧后神志渐不清、昏迷，血气分析：PaO2 9.3 kPa(70mmHg)，PaCO2 10.6 kPa(80mmHg)。本例病情恶化的原因最可能是
A.感染加重
B.心力衰竭加重
C.气道阻力增加
D.氧疗不当
E.周围循环衰竭
答案：D
3．氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa（60mmHg）以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1．合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。
2．合理应用机械通气 对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气；病情严重者（PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg），或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机械通气治疗。
14．男，68岁，既往有慢性支气管炎病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音，心率110次／分，血气分析pH 7.30，PaO250 mmHg，PaCO2 80 mmHg。下列治疗措施正确的是
A.静脉滴注尼可刹米
B.静脉注射毛花甙丙
C.静脉滴注4％碳酸氢钠
D.静脉注射呋塞米(速尿)
E.人工机械通气
答案：E
解析：该患者为Ⅱ型呼吸衰竭，出现神志模糊，改善通气是治疗的关键。
15．男性，67岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH 7.25，PaCO29.3 kPa(70mmHg)，HCO-3 30mmol／L；对其酸碱失街的治疗措施应为(2003)
A.静脉滴注5%碳酸氢纳
B.静脉滴注盐酸精氨酸
C.给予利尿剂
D.补充氯化钾
E.改善通气功能
答案：E(2003)
解析：该患者为Ⅱ型呼衰，呼酸代酸，关键治疗是改善通气。
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1．呼吸性酸中毒 主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH＜7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。
2．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加；或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg），提示呼酸；②HCO3-＜24mmol/L，提示代酸（因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高）；③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH＜7.20时应补给5%碳酸氢钠。
3．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾；或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升；或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaCO2＞6kPa，提示呼酸；②HCO3-＞45mmol/L（呼酸代偿上限），提示代碱；③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。
4．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢；或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少；碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留；碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重；碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。
（五）防治感染 呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。
（六）肺性脑病的治疗 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O2、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g（4～8支）、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。
（七）防治上消化道出血 对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑）。
(6～8题共用题干) （2005）
男性，71岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近1周来咳黄痰，且黏稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP 148／90 mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，项软，桶状胸，双肺可闻及较多干、湿啰音，心率120次/分，可闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。
【ZL】6该患者昏睡最可能的原因是
A脑出血
B脑血栓
C脑梗死
D肺性脑病
E代谢性碱中毒
答案：D
【ZL】7为进一步确定昏睡原因，最有意义的首选检查是
A心脏超声波
B胸部X线
C血气分析
D脑部CT
E心电图
答案：C
【ZL】8假设上述原因确定，首选的治疗措施是
A使用利尿剂
B使用祛痰药物
C持续低浓度吸氧
D使用支气管扩张剂
E气管插管或气管切开
答案：C
（8～10题共用选项）（2003）
女性，50岁，为慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2 7.3 kPa(55mmHg)，PaCO2 10kPa(75mmHg)。
【ZL】8该COPD患者病情发展已出现
A.Ⅰ型呼吸衰竭
B.Ⅱ型呼吸衰竭
C.低氧血症
D.高碳酸血症
E.呼吸性酸中毒
答案：
第一节 概论
一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严惩障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。
7．呼吸衰竭最主要的临床表现是(2002)
A.呼吸费力伴呼气延长
B.呼吸频率增快
C.呼吸困难与发绀
D.神经精神症状
E.双肺有大量湿啰音
答案：C(2002)
在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于6.7kPa（50mmHg），并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
【ZL】3诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标是（2000）
A.动脉血氧分压低于60 mmHg
B.动脉血二氧化碳分压高于50 mmHg
C.pH值低于7.35
D.二氧化碳结合力高于29 mmol／L
E.BE＜-2.3 mmol／L
答案：A(2000)
5．呼吸衰竭的血气诊断标准是
A.动脉血氧含量低于9mmol／L
B.动脉血氧饱和度(SaO2)低于90％
C.pH值<7．35
D.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50 mmHg
E.动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg
答案：E
二、分类与分型
（一）按动脉血气分析呼衰有以下两种类型：
1．Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
12．引起I型呼吸衰竭的常见病因是(2004)
A.肺部广泛炎症
B. 慢性支气管炎
C.慢性阻塞性肺疾病
D.肺源性心脏病
E.上呼吸道阻塞
答案：A(2004)
51引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是
A慢性支气管炎
B阻塞性肺气肿
C气管异物
D膈肌麻痹
EARDS
答案：E
2．Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
1．Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为
A.肺弥散功能障碍
B.通气／血流比例失调
C.机体氧耗量增加
D.肺泡通气不足
E.肺动-静脉样分流增加
答案：D
(19~20题共用备选答) (2003)
A.PaO2为50 mmHg，PaCO2为40 mmHg
B.PaO2为55 mmHg，PaCO2为50 mmHg
C.PaO2为65 mmHg，PaCO2为40 mmHg
D.PaO2为70 mmHg，PaCO2为40 mmHg
E.PaO2为70 mmHg，PaCO2为45 mmHg
19．符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：A(2003)
20．符合Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：B(2003)
21.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是(2001)
A.PaO2<50 mmHg，PaCO2>45 mmHg
B.PaO2<50 mmHg，PaCO2>60 mmHg
C.PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg
D.PaO2<40 mmHg，PaCO2>40 mmHg
E.PaO2<70 mmHg，PaCO2>55 mmHg
答案:C (2001)
（二）按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、肺和胸膜病变引起者）。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍，而突然发生呼衰，如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重。
第二节 慢性呼吸衰竭
一、病因
慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起，其中最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（COPD），其次有重症肺结核、弥漫性肺间纤维化、尘肺等。此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。
二、发病机制和病理生理
（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1．通气不足 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min。气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸功能不全等原因所致肺泡通气量减少，肺泡气和动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高。
2．通气/血流比例失调 正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）而肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。不论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
3．肺弥散功能障碍 肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少，弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚，均使弥散功能降低。因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。
4．氧耗量增加 是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
2006-2-050．肺弥散功能障碍最常出现
A．Pa02正常,PaC02上升
B. Pa02下降，PaC02上升
C．Pa02正常，PaC02正常
D．Pa02正常，PaC02下降
E．Pa02下降，PaC02正常或下降
答案：E
（二）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1．对中枢神经的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺O2加重，PaO2＜6.7kPa（50mmHg）时，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；当PaO2＜4kPa（30mmHg）时，可出现神志不清和昏迷；PaO2＜2.7kPa（20mmHg）时，则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，严重CO2潴留时使中枢神经处于麻醉状态。缺O2和CO2潴留均使脑血管扩张。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，因血管通透性增加双引起脑间质水肿；CO2潴留致脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内压增高。
13．缺O2和CO2潴留对中枢神经系统可产生的影响，不包括
A.出现烦躁不安、谵妄
B.出现神志不清、昏迷
C.导致脑组织碱中毒
D.导致脑细胞内水肿
E.导致脑间质水肿
答案：C
2．对循环系统的影响：缺O2刺激心脏，使心率加快，心搏量增加。急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。CO2潴留使心率、心排血量增加，周围血管扩张。缺O2和CO2潴留均引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压和右心负荷增加。
3．对呼吸的影响：缺O2可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2潴留可使通气量明显增加，但慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱，通气量无明显增加，甚至反而降低。
4．对肝、肾的影响 缺O2可损害肝细胞而使氨酸氨基转移酶升高。严重缺O2和CO2潴留时肾血流量减少，尿量减少并可引起氮质血症。
5．对造血系统的影响：缺O2可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起的继发性红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。
6．对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时细胞能量代谢的中间过程受到抑制，使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化，致使乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。CO2潴留使PaO2＜6kPa（45mmHg）时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒伴缺O2时细胞泵功能障碍，细胞内钾转移至细胞外，而钠和氢离子进入细胞内，可造成高钾血症。呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收HCO2-增加，排H+、Cl-增加，因而导致低氯血症。
【ZL】1慢性呼吸衰竭时少见的电解质紊乱类型是
A.低血钾症
B.高血钾症
C.高钙血症
D.低钠血症
E.低氯血症
答案：
三、临床表现
（一）呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，严重CO2潴留患者则出现浅慢呼吸；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。
（二）发绀 是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度（SaO2）低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。还应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。重度贫血（Hb＜60g/L）患者，即使SaO2有明显降低，亦难出现发绀。严重休克末梢循环障碍患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。
【ZL】4呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是（2002）
A.呼吸困难
B.呼吸急促
C.心率增快
D.发绀
E.神经精神症状
答案：D (2002)
【ZL】9呼吸衰竭最主要的临床表现是（2003）
A呼吸费力伴呼气延长
B呼吸频率增快
C呼吸困难与发绀
D神经精神症状
E双肺大量湿啰音
答案：C(2003)
（三）精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留早期常表现为兴奋症状，如失眠、烦躁不安；以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状，以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。
【ZL】10. 男，58岁。反复咳嗽、咳痰38年，气促10年，加重伴昏睡l天入院。查体：T 38℃，P 120次／分，R 28次／分。BP 160／90mmHg。昏迷状，球结膜水肿，口唇发绀，双肺散在干湿啰音。Pa02 63 mmHg，PaC02 78 mmHg。其昏迷的最主要原因是（2006）
A．脑血管意外
B．右心衰竭
C．肺性脑病
D. 碱血症
E．DIC
答案：C(2006)
（四）血液循环系统症状 缺O2和CO2潴留引起心率加快、肺动脉高压和右心衰竭。CO2潴留使外周体表静脉充盈，并可使脑血管扩张而产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2 、酸中毒而引起心肌损害，出现血压下降、心律失常、心脏停搏。
（五）消化和泌尿系统症状 严重呼衰可使肝功能受损，血清丙氨酸氨基转移酶升高。肾脏受损尿出现蛋白、红细胞和管型，甚至出现氮质血症。因长期缺氧和酸中毒，可发生胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡而引起上消化道出血。
四、实验室检查（动脉血气分析）
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。
（一）血气分析常用指标
1．动脉血氧分压（PaO2） 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常人PaO2为10.6～13.3kPa（80～100mmHg），平均12kPa（90mmHg）。当PaO2＜ 10.6kPa（80mmHg）时即为缺O2，通常将PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
2．动脉血氧饱和度（SaO2） 系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2正常值为95%～98%。在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO213.3kPa（100mmHg）时，SaO2为98%；PaO28kPa（60mmHg）SaO2为90% ；PaO25.3kPa（40mmHg）时，SaO2为75%。PaO2在8.0～13.3 kPa时，氧离曲线处于平坦段，SaO2仅从90%增加到98%。而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。
3．动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常人PaCO2为4.7～6.0kPa（35～45mmHg），平均5.3kPa（40mmHg）。PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度。通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
9．诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是(2002)
A.有呼吸困难、发绀等症状
B.意识障碍伴球结膜水肿
C.SaO2<90％
D.PaO2<80 mmHg，PaCO2>50 mmHg
E.PaO2<60 mmHg，或伴有PaCO2>50 mmHg
答案：E(2002)
4．pH值 为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。
5．碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）。SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB。近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用，AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。
2．应用血气分析对呼吸功能的判断
（1）通气功能障碍 此时PaCO2升高，PaO2降低，且二者升降的数值大致相等［±5mmHg（0.67kPa）］，即△PaCO2↑约等于△PaO2↓。
（2）换气功能障碍 此时PaO2降低，PaCO2正常或降低。这是由于CO2弥散力强，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2还可降低。
（3）通气与换气功能障碍并存：临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍，此时PaCO2降低尤其明显，即△PaCO2↓＞△PaO2↑（+5mmHg）。
3．应用血气分析判断酸碱失衡 （三）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通气不足导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmol/L（超过者考虑合并代碱）；③pH＜7.40。
（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：①PaCO2＜4.7kPa（35mmHg）；②HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）＝；③pH＞7.40 。
（3）代谢性酸中毒（代酸）：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸，其血气分析为：①HCO3-＜22mmol/L；②PaCO2代偿性降低，＜5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH＜7.40。
（4）代谢性碱中毒（代碱）：体液HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。其血气分析为：①HCO3-＞27mmol/L；②PaCO2代偿性升高，＞5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH＞7.40。
4．肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH 7.188，PaCO2 75mmHg，PaO2 50mmHg，HCO-3 27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
答案：C
(16~18题共用备选答案)
A.pH 7.38，PaO2 50mmHg，PaCO2 40mmHg
B.pH 7.30，PaO2 50mmHg，PaCO2 80 mmHg
C.pH 7.40，PaO2 60 mmHg，PaCO2 65mmHg
D.pH 7.35，PaO2 80 mmHg，PaCO2 20mmHg
E.pH 7.25，PaO2 70 mmHg，PaCO2 30mmHg
上述血气分析结果符合
16．代偿性呼吸性酸中毒
答案：C
17．代偿性代谢性酸中毒
答案：D
18．失代偿性呼吸性酸中毒
答案：B
【ZL】15. 女，64岁。患慢性支气管炎、。肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31，Pa02 53 mmHg，PaC02 67mmHg，HC03-22 mmol／L。目前其酸碱失衡类型最可能的是（2006）
A．呼吸性酸中毒
B．呼吸性碱中毒
C. 呼酸合并代谢性酸中毒
D．呼酸合并代谢性碱中毒
E．呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
10．下列各项组合中，能准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是
A.动脉血和尿的pH值
B.动脉血pH值和HCO-3
C.动脉血和静脉血pH值
D.动脉血和静脉血PaCO2
E.静脉血和尿的pH值
答案：B
五、诊断
（一）有慢性支气管-肺疾患，如COPD、重症肺结核、弥漫性间质纤维化、尘肺等导致呼吸功能障碍的原发疾病病史。
（二）有缺O2和CO2潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
（三）动脉血气分析PaCO2＜8.0kPa（60mmHg），或伴有PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）。缺O2无CO2潴留者为Ⅰ型呼衰，缺O2伴CO2潴留者为Ⅱ型呼衰。若患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，而PaO2＞60mmHg，这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。
(121～122题共用备选答案)
A．Pa02为70mmHg，PaC02为45mmHg
B．Pa02为70mmHg，PaC02为40mmHg
C．Pa02为55mmHg，PaC02为50mmHg
D．Pa02为50mmHg，PaC02为40mmHg
E．Pa02为65mmHg，PaC02为40mmHg
2006-2- 121．符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：B
2006-2-122．符合II型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：A
六、治疗
呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
（一）建立通畅的气道 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。
（二）氧疗
1．缺O2不伴CO2潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度（35%～45%）的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量＜20%，吸入高浓度（＞50%）的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。
6．对I型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为人工机械通气(2002)
A.严重肺通气功能障碍
B.严重肺动-静脉样分流
C.通气／血流比例增大
D.肺弥散功能障碍
E.耗氧量增加
答案：B(2002)
2．缺O2伴CO2潴留的氧疗 其氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的；由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaO2上升2.08kPa（21mmHg）， 则PaO2的上升2.80kPa（21mmHg） ，则PaCO2上升不超过2.27kPa（17mmHg）。
【ZL】男，58岁，因肺心病呼吸衰竭入院。入院查体神志清晰，血气分析：PaO2 4 kPa(30 mmHg)，PaCO2 8 kPa(60mmHg)。吸氧后神志渐不清、昏迷，血气分析：PaO2 9.3 kPa(70mmHg)，PaCO2 10.6 kPa(80mmHg)。本例病情恶化的原因最可能是
A.感染加重
B.心力衰竭加重
C.气道阻力增加
D.氧疗不当
E.周围循环衰竭
答案：D
3．氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa（60mmHg）以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1．合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。
2．合理应用机械通气 对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气；病情严重者（PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg），或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机械通气治疗。
14．男，68岁，既往有慢性支气管炎病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音，心率110次／分，血气分析pH 7.30，PaO250 mmHg，PaCO2 80 mmHg。下列治疗措施正确的是
A.静脉滴注尼可刹米
B.静脉注射毛花甙丙
C.静脉滴注4％碳酸氢钠
D.静脉注射呋塞米(速尿)
E.人工机械通气
答案：E
解析：该患者为Ⅱ型呼吸衰竭，出现神志模糊，改善通气是治疗的关键。
15．男性，67岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH 7.25，PaCO29.3 kPa(70mmHg)，HCO-3 30mmol／L；对其酸碱失街的治疗措施应为(2003)
A.静脉滴注5%碳酸氢纳
B.静脉滴注盐酸精氨酸
C.给予利尿剂
D.补充氯化钾
E.改善通气功能
答案：E(2003)
解析：该患者为Ⅱ型呼衰，呼酸代酸，关键治疗是改善通气。
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1．呼吸性酸中毒 主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH＜7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。
2．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加；或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg），提示呼酸；②HCO3-＜24mmol/L，提示代酸（因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高）；③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH＜7.20时应补给5%碳酸氢钠。
3．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾；或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升；或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaCO2＞6kPa，提示呼酸；②HCO3-＞45mmol/L（呼酸代偿上限），提示代碱；③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。
4．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢；或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少；碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留；碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重；碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。
（五）防治感染 呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。
（六）肺性脑病的治疗 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O2、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g（4～8支）、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。
（七）防治上消化道出血 对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑）。
(6～8题共用题干) （2005）
男性，71岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近1周来咳黄痰，且黏稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP 148／90 mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，项软，桶状胸，双肺可闻及较多干、湿啰音，心率120次/分，可闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。
【ZL】6该患者昏睡最可能的原因是
A脑出血
B脑血栓
C脑梗死
D肺性脑病
E代谢性碱中毒
答案：D
【ZL】7为进一步确定昏睡原因，最有意义的首选检查是
A心脏超声波
B胸部X线
C血气分析
D脑部CT
E心电图
答案：C
【ZL】8假设上述原因确定，首选的治疗措施是
A使用利尿剂
B使用祛痰药物
C持续低浓度吸氧
D使用支气管扩张剂
E气管插管或气管切开
答案：C
（8～10题共用选项）（2003）
女性，50岁，为慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2 7.3 kPa(55mmHg)，PaCO2 10kPa(75mmHg)。
【ZL】8该COPD患者病情发展已出现
A.Ⅰ型呼吸衰竭
B.Ⅱ型呼吸衰竭
C.低氧血症
D.高碳酸血症
E.呼吸性酸中毒
答案：
上一篇：执业医师考试历年真题解析（内科学）支气管扩张症
下一篇：执业医师考试历年真题解析（内科学）肺炎（一）
频道总排行
医学推广
频道本月排行
热门购物
评论排行
- 2011年临床执业医师考试实践技能真...(13)
- 腋臭手术视频(12)
- 2008年考研英语真题及参考答案(5)
- 节食挑食最伤女人的免疫系统(5)
- 核辐射的定义和单位(5)
- CKD患者Tm与IMT相关(5)
- 齐鲁医院普外科开展“喉返神经监护...(5)
- windows7激活工具WIN7 Activation v1.7(5)
- 正常微循环(5)
- 美大学性教育课来真的 男女上阵亲...(4)
