中毒（一）—执业医师考试历年真题解析（内科学）
2013-08-01 09:50:49 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
第四十七单元中毒（一）
一、总论
化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。引起中毒的化学物称毒物。毒物根据来源和用途可分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物；⑤环境性毒物；⑥生活日用品；⑦有毒嗜好品。
中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内接触大量毒物可引起急性中毒。长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒发病急骤；症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可能危及生命。慢性中毒起病较缓，病程较长，很多中毒都缺乏特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。
（一）病因和发病机制
1．原因
(1)职业性中毒：在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。
(2)生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。
2．毒物的吸收、代谢和排出 毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。
毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。
气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤排出。铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒。
3．中毒机制
毒物种类繁多，作用不一，如：①局部刺激、腐蚀作用；②缺氧；③麻醉作用；④抑制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的生理功能；⑥受体的竞争。
4．影响毒物作用的因素 ①毒物的化学结构和物理性质；②毒物的量和接触时间；③毒物进入人体的途径；④个体的易感性；⑤其他化学物质的联合作用。
（二）临床表现
1．急性中毒 急性中毒可产生严重的症状，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。不同毒物可引起不同的临床表现，有些是特异的，但多数是非特异的，见表7—47—1。
(1)皮肤粘膜症状：
1)皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。
2)发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。
3)黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。
4)皮肤潮红：酒精及阿托品中毒使皮肤潮红，尤以颜面为甚；一氧化碳及氰化物中毒，口唇粘膜呈樱桃红色。
(2)眼症状
1)瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。
2)瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
3)视神经炎表现 视力模糊、复视、失明：见于甲醇中毒。
(3)神经系统症状：
1)昏迷：毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织，导致中毒性脑病、脑水肿，则均可有昏迷表现。常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、窒息性毒物及农药等。
2)谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。
3)肌纤维颇动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。
4)惊厥：见于窒息性毒物中毒，异烟肼中毒。
5)瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒。
6)精神失常：见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。
(4)呼吸系统症状：
1)呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。
11．氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈(2002)
A.烂苹果味
B.蒜臭味
C.腥臭味
D.酒味
E.苦杏仁味
答案：E(2002)
解析：有机溶剂挥发性强，氰化物有苦杏仁味。
2)呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。
3)呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。
4)肺水肿：见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。
(5)循环系统症状：
1)心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。
2)心脏骤停：可能由于：毒物直接作用于心肌，见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧，见于窒息性毒性中毒；低钾血症，见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。
3)休克：原因有：①剧烈的吐泻导致血容量减少，见于三氧化二砷中毒；②严重的化学灼伤，由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒；③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类等中毒；④心肌损害，见于吐根碱、锑等中毒。
(6)消化系统症状：
1)呕吐、腹泻、腹痛：由于毒物直接刺激胃肠粘膜(如腐蚀性毒物)，或兴奋副交感神经(如有机磷杀虫药)，或作用于催吐中枢(如洋地黄类药)所致。
2)中毒性肝病：由于毒物损害肝细胞所致，见于有机溶剂、毒蕈、鱼胆、异烟肼等中毒。
(7)泌尿系统症状：急性肾衰竭：中毒后肾小管受损害。出现尿少以至无尿。见于三种情况：①肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒；②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血；③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。
(8)血液系统症状：①溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。急性血管内溶血，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒；②白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病；③出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉索、氢氯噻嗪、抗癌药等引起；血液凝固障碍：由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。
(9)发热：见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。
2．慢性中毒 长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。
(三)诊断
1．毒物接触史 任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。
2．临床表现 急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。要进一步根据主要症状，迅速进行重点而必要的体格检查，注意意识状态、呼吸、脉搏、血压情况，给予紧急处理。在病情允许的情况下，再进行系统而细致的补充检查。经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中毒的诊断。
3．实验室检查 急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析虽很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。
(四)治疗
急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。治疗原则是：①即终止接触毒物；②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂；④积极对症治疗。治疗措施要点如下：
1．立即中止接触毒物，人或皮肤接触中毒时，要迅速把患者撤离中毒现场，移至空气新鲜的地方，立即脱去污染的衣服。
2．清除尚未被吸收的毒物
(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物：清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。
1)催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。
2)洗胃：洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。胃管选用口径粗大者，插管时要防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类．也可选用适当的洗胃液。需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。必要时，留置胃管再定时洗胃。洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L。一次口服大量毒物，中毒后喉水肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者，可采用剖腹洗胃法。
洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒药；⑤中和剂；⑥沉淀剂等。
3)导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。导泻一般不宜用油类泻药。
4)灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。
(2)清除皮肤上的毒物：用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。可根据毒物性质，先用相应洗液(如系碱类毒物用3％硼酸或2％～3％醋酸液)冲洗，然后再用清水洗净。
(3)清除眼内的毒物：立即用清水冲洗，冲洗时间不少于5分钟。
(4)清除伤口中的毒物。
3．促进已吸收毒物的排出
(1)补液、利尿：增加尿量而促进毒物的排出。改变尿pH可促使毒物由尿排出。迅速利尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。
(2)吸氧：用于吸入气态毒物中毒，如一氧化碳中毒时。
(3)人工透析：①腹膜透析；②血液透析。一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。
(4)血液灌流：此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和补充。
血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。
4．特殊解毒药的应用
(1)金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。①依地酸二钠钙(简称CaNa2EDTA)：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒；②二巯基丙醇(简称BAL)：此药含有活性巯基(一SH)，巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗砷、汞中毒；③二巯基磺酸钠：作用与二巯基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；④二巯基丁二酸：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。
(7～8题共用题干)
某蓄电池厂，男工，工龄8年，主诉头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周隐痛。经检验，尿中和δ-ALA为28．6 μmmol／L。
7．最可能的诊断为
A.慢性铅中毒
B.慢性苯中毒
C.慢性汞中毒
D.慢性氰化物中毒
E.慢性硫化氢中毒
答案：A
解析：蓄电池所需原料中含铅，临床表现和辅助检查均支持慢性铅中毒。故选A。
8．对病人治疗首选药物是
A.二巯基丙磺酸钠
B.补血合剂
C.依地酸二钠钙
D.阿托品
E.葡萄糖酸钙
答案：C
解析：依地酸二钠钙是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出
(2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。
(3)氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。
(4)有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节。
(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。
5．对症治疗和精心护理 急性中毒患者应卧床休息，专人护理。注意保暖。严密观察患者神志、呼吸、循环等情况。并且根据病情选用适当的抗生素。保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能。定期翻身以免发生肺炎和褥疮。维持营养。惊厥时应保护患者避免受伤。急性中毒发病快，进展迅速，在一时不易查明病因时须先针对危及生命的各种毒效应如昏迷、肺水肿、脑水肿、心律失常、呼吸及循环衰竭、水电解质及酸碱失衡、急性器官功能障碍等进行紧急对症治疗。很多毒物并无特效解毒剂，因此采用对症治疗和精心护理以维持和保护重要器官的功能、支持生命并恢复健康，起着极为重要的作用。
腐蚀性强酸
浓硫酸
浓硝酸
浓盐酸
吞服后口腔、消化道腐蚀．严重者休克，后期可发生食管和胃穿孔．食管狭窄
1．避免洗胃
2．中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶
3．保护剂：牛奶、生蛋清
4．抗休克：输液、止痛
5．防止食管狭窄
腐蚀性碱
氢氧化钠
浓氨水
同上
1．保护剂：牛奶、生蛋清
2．抗休克：输液、止痛
3．防止食管狭窄
毒物苯酚
煤酚皂液(来苏儿)
由皮肤或消化道吸收迅速。局部发生坏死．严重者休克、昏迷、抽搐、呼吸衰竭；可有肾损害
1．皮肤污染时，用大量温水冲洗
2．洗胃：温水
3．保护剂：牛奶、生蛋清、植物油
4．吸附剂：活性炭
5．治疗休克、抽搐、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭
拟除虫菊酯类
溴氰菊酯
各种侵入途径均可引起中毒，皮肤吸收中毒尚有局部刺激症状，中毒以恶心、呕吐、腹痛、大汗、瞳孔缩小为主要症状．严重中毒时有流涎、视力模糊、肌肉纤维震颧甚至抽搐及昏迷
1．皮肤污染，以碱性液体冲洗
2．口服中毒：催吐、碱性液洗胃
3．对症治疗
氨基甲酸酯类
轻度中毒以毒蕈碱样症状为主，可出现头晕、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小、严重中毒时可发生肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸抑制
1.阿托品：参照有机磷杀虫药中毒的治疗剂量、用法。禁用胆碱酯酶复活药
2．对症治疗
有机氮农药
杀虫脒
神经系统：头晕、头痛、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷；泌尿系统：膀胱刺激症状、出血性膀胱炎；血液系统：紫绀等高铁血红蛋白血症的表现；少数病例有肺水肿
1．用碱性液体冲洗污染部位
2．催吐、洗胃(2％碳酸氢钠溶液)
3．亚甲蓝l—2mg／kg．缓慢静脉注射
4．对症治疗：吸氧、补液、输血等
杀鼠剂
敌鼠
华法林(杀鼠灵)
食后头晕、恶心、呕吐、腹痛。以后出现全身出血症状。凝血时间延长
1．催吐、洗胃
2．静脉注射雏生素K1．每次l0一20mg，每日 3次
3．肾上腺糖皮质激素
磷化氢
磷化锌
磷化铝
吸入后1—3小时．头晕，呕吐、胸闷；严重者出现肺水肿、休克、惊厥、昏迷或肝、肾功能障碍
1．吸入中毒时，脱离中毒环境
2．食入中毒时，立即用0．5％硫酸铜洗胃．至洗出液无磷臭味。食入磷化锌或磷化铝后．作用与磷化氢相同．0．05％高锰酸钾溶液洗胃；导泻：硫酸钠
3．治疗休克、肺水肿、急性肾功能衰竭，保护肝、心功能
氟乙酰胺
氟乙酸钠
口服后恶心、呕吐、烦躁不安、抽搐、昏迷、心律失常、休克、心力衰竭、呼吸衰竭
1．催吐、用高锰酸钾液洗胃
2．乙酰胺2．5g，每6～8小时一次．肌内注射，至抽搐停止
3．心衰时禁用洋地黄类药
4．对症治疗
安眠药
巴比妥类
水合氯醛
大剂量引起进行性中枢神经系统抑制，表现为嗜睡、昏迷、砰吸抑制、血压下降、低体温、瞳孔扩大
1．保持呼吸道通畅，维持血压
2．清除毒物、利尿、碱化尿液、血液透析
3．酌给呼吸兴奋剂、纳洛酮
安定药
利眠宁
安定(地西泮)
头晕、嗜睡、共济失调、反射减弱、严重者有昏迷、血压下降及呼吸抑制
1．对症治疗：输液、利尿等
2．呼吸抑制：呼吸兴奋剂
3．血压下降：升压药
4．酌给氟马西尼
氯丙嗪
大量口服后，嗜睡、口干、少汗、低体温、心律失常、抽搐、瞳孔缩小、昏迷
1．保持呼吸道通畅
2．抗休克：适当补液、利尿
3.抽搐：酌给地西泮
抗胆碱药：
阿托品
颠茄
东茛菪碱
曼陀罗
(洋金花)
中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、瞳孔散大，皮肤干燥潮红、心动过速、高热、尿潴留，重症患者谵妄、抽搐、昏迷等
1．洗胃：4％糅酸溶液洗胃
2．毒扁豆碱0．5—2mg静脉缓注或毛果芸香碱5-lOmg皮下注射
3．躁狂惊厥：地西泮或副醛
4．防治休克、适量补液
5．对症处理：高热宜用物理降温
刺激性气体：
氮气
氯气
二氧化硫
光气
接触和吸入后，有眼、上呼吸道症状，严重者可发生中毒性肺炎或肺水肿
1．迅速脱离有毒环境
2．合理氧疗，避免高浓度氧吸入
3．缓解肺水肿：及早和足量应用糖皮质激索．吸入消泡沫剂
4．对症支持：缓解支气管痉挛，适当利尿等
有机溶剂：
甲醇
急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作酒精饮入所致，眼损害明显，视力模糊、复视、甚至失明。甲醇代谢为甲酸，可引起酸中毒，严重者谵妄、惊蹶、昏迷，呼吸麻痹
1．吸氧，食入4小时内者即应洗胃
2．灌服乙醇以抑制甲醇代谢
3．腹膜或血液透析清除体内甲醇
4．及早用碳酸氧钠纠正酸中毒
5．对症处理
乙醇
饮后呼吸有酒味，酩酊状态，躁动、嗜睡，最后昏迷、呼吸抑制、心力衰竭致死
1．催吐
2．必要时洗胃，危重者可血液透析
3．纳洛酮0．4—0．8mg肌内注射或静注
4．对症处理：补液、利尿等
汽油
煤油
饮入或吸入后，呼吸有特殊气味、有麻醉现象．重症者可有精神失常、昏迷、惊厥，呼吸麻痹；误吸者可发生支气管炎、肺炎
1．饮入者可服用液体石蜡150—200ml，使其溶解而不被吸收，避免洗胃，严重者可施用血液灌流
2．吸入性肺炎：吸氧、抗生素、糖皮质激素
3．防治脑水肿
二、急性一氧化碳中毒
（一）病因和发病机制碳 一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。含碳物质燃烧不完全可产生C0。在工业生产和日常生活中(包括在失火现场)吸入过量C0会引起急性中毒。C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。C0吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。C0与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的1／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。
(19~20题共用题干)（2001）
A.[ZK（#]该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶
B.该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内窒息
C.使血氧饱和度增加，组织不能利用氧
D.引起氧分压增加，导致组织供氧不足，引起缺氧
E.影响血液中氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧[ZK）]
19.硫化氢中毒的机制是
答案：A（2001）
20.一氧化碳中毒的机制是
答案：E（2001）
C0中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。①脑内小血管迅速麻痹、扩张；②脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽；．③钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿；④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍；⑤缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。
(二）临床表现
急性C0中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关。
协和习题．C0中毒的症状与下列哪项无关
A空气中C0的浓度
B与C0接触时间长短
C患者中毒前的健康状况
D中毒时体力活动情况
E以上都不是
答案；E
1．急性中毒按中毒程度可为三级。
(1)轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10％。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。
(2)中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。皮肤、粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度可高于30％。经治疗可恢复且无明显并发症。
21.男，50岁。被发现昏倒在煤气热水器浴室内。查体：浅昏迷，血压160／90 mmHg，口唇樱红色，四肢无瘫痪，尿糖(++)，尿酮体(-)，最可能的诊断是（2001）
A.脑出血
B.脑梗塞
C.急性心肌梗死
D.急性一氧化碳中毒
E.糖尿病酮症酸中毒
答案:D（2001）
解析：昏倒在煤气热水器浴室内, 口唇樱红色，提示一氧化碳中毒。
(3)重度中毒：深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50％。
2．急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60日的“假愈期”，可出现：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。
（三）实验室检查和替他检查
1．血液COHb测定 ①加减法：本试验在COHb浓度高达50％时才呈阳性反应；②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水l0ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。
2．脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
3．头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
（四）诊断和鉴别诊断
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB8781—88)，可作出急性CO中毒诊断。
急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。
协和习题．确诊C0中毒最主要的依据是
A空气中C0的浓度
B与C0接触的时间
C血液中碳氧血红蛋白的有无
D昏迷的深度
E缺氧的程度
答案；C
（五）治疗、防治并发症和后遗症
1．现场急救 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
10．抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是(2002)
A.清除尚未吸收的毒物
B.排出已吸收的毒物
C.使用解毒剂
D.对症治疗
E.立即脱离现场及急救
答案：E(2002)
2．纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入高流量(10L／min)及含5％C02的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
14．治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是
A.鼻导管吸氧
B.呼吸新鲜空气
C.人工呼吸
D.面罩吸氧
E.高压氧舱
答案：E
解析：吸入新鲜空气，CO由 COHb释放出半量需4小时，吸入纯氧缩短至30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟，高压氧舱治疗可以增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压。
83治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是(2004)〖HTK〗
A鼻导管吸氧
B 呼吸新鲜空气
C人工呼吸
D面罩吸氧
E高压氧舱〖HT〗
答案：E
解析：高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。〖FL）〗
3．防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前最常用的是20％甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，l0—20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0．5～1g剂量可在4—6小时内重复应用。
4．治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法使体温保持在32°C左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用人工冬眠疗法。
5．促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
6．防治并发症和后发症 昏迷期应精心护理、监测。保护呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。维持水、电解质和酸碱平衡。注意营养，必要时鼻饲。急性C0中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能卧床休息，密切观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应的治疗。
协和习题．C0中毒时下列哪项是不正确的
A老人和孩子易患
B老人应与脑血管意外鉴别
C严重中毒血液COHb浓度可高于50％
D应立即原地抢救
E迟发脑病恢复较慢
答案；D
协和习题．急性C0中毒，下列哪项治疗是错误的
A脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C防治肺水肿
D控制高热
E首先注射苏醒剂
答案；E
共用题干；
A 静脉注射甘露醇、葡萄糖、速尿
B 吸氧、高压氧舱疗法
C 药物冬眠，给予ATP及细胞色素C
D 保持呼吸道通畅，翻身及抗生素的应用
E 立即将病人移到空气新鲜的地方
协和习题．抢救急性C0中毒时防止肺水肿
答案；A
协和习题．抢救(20中毒时纠正缺氧疗法
答案；B
共用题干；
A细胞色素C
B给氧
C甘露醇及利尿剂
D中枢兴奋剂
E抗生素
协和习题．C0中毒时首选
答案；B
协和习题．巴比妥类中毒、深度昏迷伴呼吸衰竭时首选
答案；D
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