AS动脉粥样硬化研究现状与未来
2012-03-05 16:22:22 来源：医学论坛网作者：评论：0 点击：

2月9～12日，第三届临床心血管病大会暨第九届中国冠心病介入沙龙在北京召开。会上，山东大学齐鲁医院张运院士就动脉粥样硬化（AS）研究的现状和未来做了精彩报告。在此，我们作一简要报道。

　　AS的遗传因素和环境因素

　　张院士指出：AS是一个遗传和环境因素相互作用的多因素疾病，仅仅研究和干预AS的环境因素是不够的。全基因组关联研究（GWAS）已发现了多个与AS发病相关的单核苷酸多态性（SNPs）。但是，SNP_S对冠心病的预测价值并不高于传统危险因素，因此，美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)目前不建议在无症状人群中进行SNPs大规模筛查。此外，GWAS精细测序、脱氧核糖核酸(DNA)外显子测序等也是我们的研究方向。

　　AS病变的血管床选择性

　　AS只发生在动脉系统而不发生在静脉系统，但当把静脉移植到动脉系统后，最终也会发生AS病变。AS主要侵袭主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉。在受累血管床中，病变仅出现于大中动脉。此外，AS病变的血管床选择性还存在东西方差异，西方人常出现冠状动脉病变，而东方人常出现脑动脉病变。

　　AS发病机制的网络观和动态观

　　AS的发病机制涉及到极其复杂和庞大的细胞内信号转导网络，因此，干预AS应寻找关键分子或调节结点，并注意到某个网络可能仅在某个时期起作用的问题。

　　病程的非线性和可逆性发展

　　AS病变常被形象的比作三部曲，“从无到有”“从小到大”“从稳到破”，在同一个病人甚至同一根血管都可以出现，如果有效干预，可以发生动态改变，是可逆的。对AS病程的新认识提示：明确、检出和避免导致斑块破裂的危险因素，可能预防急性心血管事件的发生。积极控制危险因素和规范进行他汀类药物治疗，斑块的大小和性质是可逆的。

　　AS动物模型的发展

　　目前AS动物模型常采用新西兰兔、载脂蛋白E基因缺失(apoE-/-)或低密度脂蛋白受体基因缺失(LDLR-/-)-小鼠，但用这些动物模型做出来的实验结论与人体有很大的差距，因此将其外推至人类时需慎重。

　　形态和功能显像

　体表超声、多排CT和磁共振无法显示斑块的坏死核和纤维帽。而血管内超声（IVUS）可显示斑块面积、血管重构和斑块成分，但不能显示变薄的纤维帽。第二代光学相干断层扫描技术（OCT）可准确显示纤维帽厚度、斑块面积和成分，不能显示斑块炎症。但利用纳米或单克隆抗体将斑块炎症因子或细胞坏死成分与显影剂相结合可显示斑块炎症或坏死核大小，评价斑块易损性。

　　药物和基因治疗

　　他汀类药物是AS药物治疗的基石，除调脂外，其独立的抗炎作用也日益受到重视。但有研究显示，采用大剂量他汀类药物治疗的急性冠脉综合征（ACS）患者，心血管事件的残余危险仍高达22%。因此，还需要发展新的治疗药物。

　　关于AS基因治疗方面，已发现单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因突变能稳定AS斑块；血管紧张素转换酶-2(ACE-2)基因抑制AS早期病变；TRIB3基因干扰稳定AS斑块；脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)促进AS的机制，目前已制造出Lp-PLA2抑制剂，并在开展大规模临床试验。

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