第十一章 神经系统
2011-06-08 18:28:40   来源：   作者：  评论：0 点击：

（四三）联合感觉联合区皮层
位于躯体感觉Ⅰ区后部的5区和7区是感觉联合皮层(sensory associated cortex)，接受来自躯体感觉Ⅰ区、视觉皮层、听觉皮层、丘脑腹核以及丘脑其他它多个核团的传入，对身体各部位的各种感觉信息进行辨别分析。当电刺激病人的皮层联合区时，病人会主诉有复杂的感觉体验，有时甚至"感觉"到一种物体。联合区的损伤可失去对复杂物体的辨别能力。
（五四）感觉-运动功能的整合
大脑皮层中有些区域具有较高级的整合功能，它们既不辨析形成单纯的感觉，也不直接发布运动指令，它们将多种感觉整合后的信息传送到运动皮层，完成了从感觉到运动的中介，这些部位称为皮层联合区。其作用包括对较高级感觉皮层的传入进行解释，将新到信息与以前经验相比较和联系，然后将指令性传出信息送到较高级运动皮层，再送到初级运动皮层，由初级运动皮层发出运动的指令。所以，感觉-运动的整合过程为：各种感觉信息→初级感觉皮层→较高级感觉皮层→皮层联合区→较高级运动皮层→初级运动皮层→传出运动指令。
四、痛觉
(Pain)
疼痛是每个成年人都曾经历过的感受，是伤害性刺激作用于感受器引起的不愉快或痛苦的感受。1994年国际疼痛研究学会定义"疼痛是一种与组织损伤和潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验"。在临床上，医生诊断疾病的能力在很大程度上取决于他们对不同性质疼痛的认识和分析。产生痛觉是机体的一种重要的自我保护机制，由于当任何组织损伤时一般都会有疼痛产生，它引起人们的警觉，及时避开或除去伤害性刺激。
伤害性感受器(nociceptor)是接受躯体和内脏伤害性刺激的第一级神经元的纤维末梢，它们的细胞体位于背根神经节和一些脑神经的神经节，其轴突的外周分支（外周突）分布到皮肤、肌肉、关节和内脏器官。其功能主要是将不同形式的伤害性刺激转变为传入神经纤维上的数字式信号，即动作电位，到达神经节的胞体，再经过轴突的中枢分支，将信号传向脊髓或脑干的第二级神经元。
（一）皮肤痛的伤害性感受器与初级传入纤维
皮肤痛觉从个体感受上可分为快痛(fast pain)与慢痛(slow pain)两种。快痛是当伤害性刺激作用后在0.1秒之内就感觉到的尖锐性痛，如当皮肤被针刺、刀割、电击时立即感觉到疼痛；而慢痛要在刺激施加后1秒钟以后才能感觉到，然后在几秒甚至几分钟后逐渐增强。其感觉呈慢性钝痛、烧灼痛、跳痛、酸痛，并常伴有情绪及植物神经反应。
皮肤痛觉感受器是分布在皮肤内及其他组织内的游离神经末梢。它广泛分布于皮肤的表层，在深部组织，如骨膜、动脉壁、关节面等分布较稀疏。不同于体内其他感受器的是，痛觉感受器没有适应性；相反，感受器对相同的伤害性刺激会越来越敏感，这一特点也具有重要的机体保护意义。
目前已确定的伤害性感受器主要有以下三类
1．与C纤维有关的机械-热伤害感受器
又称多觉型伤害感受器(polymodal nociceptor)。它们不仅对高强度的机械刺激、化学刺激敏感，也对热刺激38℃～50℃起反应。感受器编码后的神经冲动在传入纤维上的传导速度小于2m/s。
2．与A类纤维有关的机械-热伤害感受器
这类伤害感受器对机械刺激和热刺激的反应阈值均较高，例如对热刺激的阈值超过53℃。传入冲动的传导速度为15m/s～30m/s。其传入纤维属于Aδ和Aβ纤维。
3．非机械伤害感受器
这类伤害感受器对机械刺激一般不起反应，但对化学刺激或强的冷、热刺激有反应。此类感受器多分布在关节部位，其传入纤维为C类或Aδ类纤维。
其他组织的伤害性感受器特征：角膜的伤害感受器对机械刺激更加敏感，通常在皮肤引起触觉的机械刺激强度，就可以引起角膜的痛感；牙髓内有与C类或Aδ纤维相关的游离神经末梢，属于多觉型伤害感受器；与牙质痛有关的传入纤维属于Aδ纤维。肌肉内伤害性感受器主要对某些内源性物质敏感，如缓激肽、5-HT、组胺和K+等，其初级传入神经属于C类及Aδ类纤维。
传送快的尖锐痛的外周神经纤维一般是Aδ纤维，其传导速度为6m/s～30m/s，慢性钝痛的信息一般由C类纤维传送，其传导速度为0.5m/s～2m/s。由于传送信息的纤维传导速度不同，所以突然的伤害性刺激经常引起两种分离的痛感觉。
（二）感受器电位的产生机制
感受器均能把不同形式的刺激能量转变成相应感受器膜上的电变化（见第十9章第一节），伤害性感受器的游离神经末梢也具有这一生理特性。伤害性刺激首先在感受末梢上引起跨膜内向电流，造成末梢膜的去极化，然后转变为传入神经纤维上的动作电位。目前，有关伤害感受末梢膜结构中的通道蛋白和受体蛋白，已被确定的有两种。第一种是辣椒素受体(vaniloid receptor I，VRI)。它是伤害性热刺激时介导信号转导的膜受体，当它被激活时可对一价阳离子和Ca2+通透，而对Ca2+的通透性是一价阳离子的十倍。第二种信号转导膜蛋白是质子门控通道。当组织缺氧或代谢过度时可造成组织间隙H+浓度增高，伤害性感受末梢可以感受这种变化。这主要因为末梢膜上存在有质子门控通道，它们在pH7.0时开放，pH7.4时关闭，开放时对Na+选择性通透性。此外还有报道认为，伤害感受末梢存在着对ATP和缓激肽敏感的膜蛋白，这些物质的作用也可以在感受末梢产生内向电流，从而产生去极化的感受器电位。
（三）痛觉信号上行传导通路
体表痛觉信号产生传入的第一级神经元位于脊神经节（头面部痛觉信号传入的第一级神经元的胞体位于三叉神经节），其中枢突进传入脊髓后在脊髓背角进行突触接替（头面部的在三叉神经脊束核进行突触接替）。第二级神经元的轴突一般先交叉到对侧，再经多条通路上行。近年来，随着脑功能成像技术，如功能性磁共振(fMRI)及正电子发射断层扫描(PET)等，在人体痛觉研究中的应用，目前对人体的痛信号上行传导通路有了较全面的认识。目前认为，传导痛觉的上行通路有多条，但总体上可分为两种上行通路，即直接通路（如脊髓丘脑束）与间接通路（如脊髓网状丘脑束）。直接通路的第二级神经元的轴突直接投射到丘脑的感觉接替核，最终投射到大脑皮层引起痛感觉；而间接通路的第二级神经元发出的轴突不直接上行至丘脑，而是在脑干网状结构中多次接替后再投射到丘脑的髓板内核群，最终到达大脑皮层体感Ⅰ区、Ⅱ区及扣带回，产生痛觉并维持其激醒状态。
实际上进入脊髓中枢的伤害性刺激信息除了通过上传通路引起痛感觉外，还引起躯体与内脏的痛反应(pain response)，如在脊髓阶段引起具有保护意义的躯体反应──屈肌反射和对侧伸肌反射，到达边缘系统的信息引起情绪反应。
（四）丘脑与大脑皮层在痛觉形成中的作用
1．丘脑的作用
伤害性信息在丘脑的终止部位十分复杂。丘脑的许多核团均参与了伤害性信息的接替与处理过程，它们与脑的其他结构也有着广泛的联系。但是目前认为丘脑内没有一个专门的痛觉中枢。
2．大脑皮层的痛觉分析功能
任何感觉传入信号必须到达大脑皮层才能进入意识领域。疼痛是一种有意识的感觉，所以传递痛觉的信号也要在丘脑接替后最终投射到大脑皮层，产生引起痛的感觉。近年来，使用脑成像技术，在人体探讨了实验性瞬时痛、持续性痛和临床病理性痛条件下的脑高级中枢的活动。结果显示，不同的皮层区域参与不同性质的痛觉信息加工，生理性痛觉信息（由不导致组织或神经损伤的高强度刺激所引起）主要在皮层体感区加工整合；而病理性痛信息（组织或外周神经损伤引起）的加工与边缘系统密切相关。
（五）内脏痛与牵涉痛
内脏传入纤维传入的信息许多不导致感知觉，只引起相应的反射，参与维持内环境的相对平衡。
1．内脏痛与皮肤痛的主要不同
内脏痛具有五个重要的临床特征：（1）一些实质性脏器和肺实质对伤害性刺激不敏感，这些脏器部位的痛感觉经常是由于脏器的包膜受刺激所致。（2）引起内脏痛的刺激不同于皮肤痛，如肠道被切割不引起疼痛，但缺血、一定程度的扩张等可引起疼痛。（3）内脏痛是弥散性的，定位模糊。（4）内脏痛常伴有自主神经反射，如肾绞痛时伴有恶心、呕吐等。（5）有的内脏病变出现牵涉痛，如心肌缺血常出现左前臂疼痛等。
2．内脏痛的感受器及信号传入
内脏痛的感受器是游离神经末梢；传导痛信号的神经纤维一般是C类纤维，大多行走在交感神经内，而传导其他内脏感觉的神经纤维主要行走在迷走神经内；内脏痛信号的中枢传导更为复杂。
3．牵涉痛及其形成机制
某些内脏病变常出现远隔部位的体表疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛(referred pain)。例如，胆囊病变时病人主诉为右肩区疼痛，阑尾炎发病早期病人主诉为上腹部与脐周痛（表11-6）。牵涉痛是造成临床误诊的常见原因之一。
器官病变 心绞痛 胃溃疡胰腺炎 肝脏病变胆囊炎 肾结石 阑尾炎
体表疼痛部位 心前区、左臂尺侧 左上腹、肩胛间 右肩胛 腹股沟区 上腹部、脐周
牵涉痛的发生机制仍不清楚，目前主要有两个假说。一个是"初级传入纤维分支"假说。这种观点认为，单条初级传入纤维的分支可以支配两种组织结构，一个分支到皮肤，另一个到内脏。所以，传导内脏与皮肤的感觉传入纤维本属于同一个脊神经节细胞的外周突，形成的痛觉传入到达各级中枢，均不可能分辨哪些传入冲动来自内脏，哪些来自皮肤。但这一假说不能解释幻肢痛这一临床现象，幻肢痛即肢体残缺后患者主诉痛感觉来自本已不存在的肢体。另一个被较广泛接受的假说是"会聚性中枢投射"(convergent central projection)。该假说认为，皮肤传入与内脏传入投射至脊髓阶段的同一个二级神经元。来自皮肤与内脏的伤害性传入在中枢的会聚，使高级中枢对传入部位的分析产生错觉（图11-25）。这一假说得到了实验资料的支持。如位于胸1段的脊丘束神经元接受来自心肌的传入，但该神经元更经常的是接受来自胸部和左臂尺侧的皮节传入。，因此，当心肌病变时，脑可错误地"认为"感觉来自胸部和前臂。电生理实验证明，脊髓痛敏神经元可以被皮肤刺激和内脏刺激同时激活。
痛感觉的存在有着积极的机体保护意义，它警示人们伤害性刺激的存在，从而能及时地躲避或去除；但是，疾病所导致的疼痛又是临床上最难处理的问题之一，包括对它产生原因的确定和消除顽固性疼痛的治疗。
实际上，机体内的痛觉感受系统十分复杂，而且体内还存在着复杂的痛觉调制系统，有着自身的内在镇痛机制。
Summary
Sensation and perception begin in receptor cells that are sensitive to one or another kind of stimuli. Most sensations are identified with a particular type of stimulus. Stimuli initiate a special receptor potential that being coded into the afferent impulses transmitting from the end of afferent fibers to sensitive center.
The pathways of somatic sensations include three relay neurons that link the receptors at the periphery with the spinal cord (or brain stem), thalamus, and cerebral cortex. Thalamus is an important second relay stage for all the somatic sensations, those neurons related to sensation sent information to cortical cortex through two projecting pathways: specific projection system and non-specific projection system. The cerebral cortex related to sensation analysis includes somatic sensory area Ⅰand somatic sensory areaⅡ.There are several important rules of the somatic sensory area Ⅰfor analyzing input sensory signals from thalamus.
第五节 躯体运动的调控
(The control of somatic movement)
躯体运动是动物和人类维系个体生存和种族繁衍的基本功能之一。在动物的进化和适应生存环境变化的过程中，躯体运动不断得到发展和完善。人类在进化的过程中获得了每个手指分别运动的能力，从而使运动的多样性和精确性产生了质的飞跃。人类与动物的各种躯体运动，都是在神经系统的控制下进行的。
一、躯体运动概述
(Introduction of somatic movement)
（一）躯体运动的分类
躯体运动一般可以分为三类，即反射运动(reflexive movement)、随意运动(voluntary movement)和节律性运动(rhythmic movement)。
1．反射运动
反射运动即躯体反射，它是随意运动和节律性运动的基础。它通常由特定的刺激引起，运动形式有固定的轨迹，运动的强度与刺激强弱有关。躯体反射可在皮层下中枢的控制下完成，所以神经系统高级部位损伤的病人仍然可以产生反射运动，但正常情况下，反射运动接受高级中枢的调控。
2．随意运动
随意运动随主观意愿而产生，通常因某种目的（动机）而发动，运动的方向、轨迹、速度以及持续的时间等均可随意选择和变更。随意运动必须有大脑皮层的参与。
3．节律性运动
节律性运动一般先由随意运动发起，但开始后的节律性运动可以不再受意志的控制，而是受到其它他反射活动的调节，如呼吸、咀嚼和行走。
（二）运动调节的意义
骨骼肌是躯体运动产生的动力，引起躯体运动的骨骼肌一般跨过关节。肌肉活动产生的力，作用于关节产生运动。每一个关节至少配布有两组使关节活动方向完全相反的肌肉。使关节活动方向相同的一组肌肉称为协同肌(synchronous muscle)，在作用上相互对抗的肌肉称为拮抗肌(antagonistic muscle)。骨骼肌只有在接受到运动神经的信号后才能收缩或舒张，自身不能产生内源性兴奋，一般没有自律性活动。因此，骨骼肌收缩的幅度、力量、时间均取决于神经的传出冲动（指令）。肌肉在接到指令后才能使运动开始，在新的指令下改变肌肉的活动状态使运动变化或停止。在运动过程中，中枢神经系统随时对许多肌肉发出指令，使它们按照运动的需要依次收缩或舒张。神经系统发出的指令必须十分精确，才能控制运动的各种参数，如速度、加速度、力量、位移等，以适应各种动作的需要。
（三）感觉传入对运动调控的意义
在运动过程中，运动的即时状态和身体的空间位置等信息必须传入控制运动的各级中枢。这些感觉信息对于运动过程中的反馈调节是必需的，它使运动中枢根据不断反馈来的信息及时纠正偏差，使运动达到既定目标。这些反馈的感觉信息主要来自肌肉、关节的本体感觉传入，来自前庭器官的平衡觉传入以及来自视觉、听觉和皮肤的浅感觉传入。
（四）运动控制系统的组成
运动控制系统包括具有产生运动与调节运动两种功能的中枢结构。产生运动的中枢结构主要是脊髓、低位脑干延髓、脑桥、中脑和大脑皮层；参与调节的中枢结构除了以上述三个重要脑区外运动的调节中枢还有小脑、基底神经节和、丘脑及低位脑干等。由于在运动过程中始终有感觉信息的反馈调节，所以实际上不同的感觉中枢也参与了运动的调节。脑内的主要运动控制部位及其相互关系总结如（图11-26）。
运动产生的基本中枢是脊髓，脊髓前角运动神经元传出冲动通过神经-肌接头的兴奋传递引起骨骼肌收缩，这是各种运动的基础。躯体运动的协调和精确，必须有大脑皮层与皮层下各运动中枢的相互配合。各级中枢对运动的调节都要通过下行传导通路到达脊髓并最终兴奋脊髓前角运动神经元才得以完成，这一现象被称为运动控制的"最后公路原则"。脑干、基底神经节和小脑在运动调节中发挥重要作用。随意运动是在机体的动机和意愿驱动下由大脑皮层发出指令支配骨骼肌收缩而完成的。当切断了大脑皮层与皮层下的联系，随意运动则不能产生，但躯体反射仍然存在。随意运动以及运动中的条件反射一般需要感觉皮层与运动皮层的功能联系与整合，这在感觉形成部分已作阐述。
二、脊髓在躯体运动中的作用
(Functions of spinal cord in somatic movement)
（一）脊髓内与运动有关的神经元与运动单位
1．与运动有关的神经元
主要包括脊髓前角运动神经元与中间神经元。前角运动神经元又包括α-运动神经元和γ-运动神经元两类：（1）α-运动神经元 是胞体直径约100μm的大细胞，发出粗大的轴突（直径约14μm）形成Aα有髓神经纤维，Aα运动纤维传导神经冲动到达骨骼肌中的梭外肌纤维(extrafusal muscle fiber)，引起梭外肌的兴奋与收缩，梭外肌的收缩与舒张是运动产生的动力。（2）γ-运动神经元 脊髓前角的另一种运动神经元是γ-神经元，它们的轴突形成Aγ运动纤维（直径约5μm），支配骨骼肌肌梭中的梭内肌纤维(intrafusal muscle fiber)。γ-运动神经元的兴奋不能引起骨骼肌收缩，不能产生运动；但它们的兴奋使梭内肌收缩，调节肌梭的敏感性。脊髓内与运动有关的中间神经元包括具有整合作用的中间神经元和抑制性中间神经元：（1）整合性中间神经元 脊髓内大量中间神经元位于脊髓的背角、前角和中间带，形成中间神经元池(interneuron pool)，其数量约为前角运动细胞的30倍。它们的体积小、兴奋性高，经常有自发活动，其频率可高达1 500次/秒。它们相互之间有突触联系，同时也与前角的运动神经元形成突触，它们是脊髓内形成辐散、聚合以及多种联系方式的主要细胞成分，其主要功能是整合信息。因为进入脊髓的感觉信号以及来自高级中枢的控制和调节信号，大多首先与中间神经元形成联系。（2）抑制性中间神经元 是位于脊髓前角靠近运动神经元的大量体积小的中间神经元，即Renshaw细胞。Renshaw细胞的作用是参与运动过程中的回返性抑制(recurrent inhibition)。由轴丘延伸出的α-运动神经元轴突发出分支，与Renshaw细胞形成突触联系，Renshaw细胞的轴突传递抑制信息，抑制传出冲动的运动神经元。
2．运动单位
一个神经元与它及其所支配的所有肌纤维共同组成运动单位(motor unit)。而支配一块肌肉的多个运动神经元称为运动神经元池(motorneuron pool)或运动核(motor nucleus)。运动单位的大小不等，,大的运动单位包含的肌纤维数量大，往往支配粗大的肌肉运动；小的运动单位只包含少数肌纤维，参与精细的运动。如支配眼肌运动的一个运动单位包含有13条肌纤维，手肌的运动单位有110条肌纤维，而下肢肌群的一个运动单位由1700多条肌纤维组成。按照肌纤维的收缩速度和疲劳发生快慢将运动单位分为三型，即（1）Ⅰ型 特点是收缩速度慢，产生力量小，抗疲劳性强；（2）ⅡA型 特点是收缩速度快，产生的力量较大，有一定的抗疲劳性；（3）ⅡB型 特点是收缩速度快，产生的力量大，但很容易疲劳。支配不同运动单位的α运动神经元不同，传导速度慢的小神经元支配Ⅰ型；中间大小的神经元支配ⅡA型，大运动神经元支配ⅡB型。每一个运动单位内的肌纤维具有相同的生理学与组织化学特性。大部分的肌肉含有三型运动单位的肌纤维，只是不同的肌肉这三种肌纤维的比例不同，从而表现出不同的收缩特性。
（二）肌肉的感受器
肌肉感受器为运动的顺利完成不断向中枢提供关于肌肉长度、张力等变化信息。在骨骼肌内的感受器有两种，即肌梭和腱器官。
1．肌梭及其功能
肌梭(muscle spindle)是由梭内肌纤维与感觉和运动神经纤维末梢组成的较为复杂的感受器（图11-27）。（1）梭内肌纤维 梭内肌纤维是肌梭内的细小肌纤维，有许多细胞核，按照细胞核所在的位置不同，将梭内肌纤维分为两类：一类纤维较粗的称为核袋纤维(nuclear bag fiber)，细胞核集中在肌纤维的中央部；另一类较细的称为核链纤维(nuclear chain fiber)，细胞核在肌纤维内呈链状排列。（2）感觉传入末梢 肌梭内的感觉神经末梢有两类：即初级感受末梢和次级感觉末梢。前者同时支配核袋与核链纤维，其传入神经是Ⅰa类纤维；后者只支配核链纤维，其传入神经是Ⅱ类纤维。当肌肉长度不断变化时以及肌肉维持于变化后的长度时，均可使初级感受末梢放电频率增加，肌肉恢复原来长度时放电停止。所以初级感受末梢能检测肌肉的长度，也检测长度的变化；次级感受末梢主要检测肌肉的长度。（3）γ-运动纤维 支配梭内肌收缩的运动神经纤维是γ-神经纤维，由脊髓前角γ-神经元的轴突形成。梭内肌的赤道部分缠绕着感受纤维末梢，没有收缩功能；而两端具有收缩能力，γ-运动纤维终止于梭内肌的两端。当γ-运动纤维兴奋时，两端肌纤维收缩，中间部分受牵拉，感受末梢兴奋，传入冲动增加。所以γ-传出的作用是增加肌梭的敏感性。
肌梭长约3～10mm，附着在粗大的梭外肌肌膜上，与梭外肌呈"并联"关系。所以，梭外肌纤维受到外力牵拉时，肌梭也被牵拉的作用增强，其感受末梢兴奋，传入纤维的神经冲动就会增加；相反，当梭外肌收缩时，肌梭被牵拉的作用减小减弱，传入纤维上的冲动就会减少。γ-神经元及其传出纤维在运动中的重要功能，就是使肌梭在肌肉收缩时仍有较高的敏感性。因为，当梭外肌主动收缩时，梭内肌如不同时收缩，肌梭的传入就会减少甚至停止，肌梭就不能向中枢提供关于肌肉长度的信息。由于γ-神经元及其运动纤维的存在，当α-运动神经元兴奋使梭外肌收缩时，γ-神经元的兴奋（其兴奋来源包括上级中枢的下传冲动以及外周的感觉传入）可以引起梭内肌的收缩，仍可使肌梭的传入维持在一定水平。
2．高尔基腱器官及其功能
高尔基腱器官(Golgi tendon organ)是长约0.5～1mm的包囊状结构（图11-28），位于肌肉与肌腱的交接部位。实际上腱器官是由包囊膜包裹着肌腱的胶原纤维而成。肌腱的胶原纤维组成发辫样结构，外面缠绕着感觉传入终末，连接的感觉传入纤维是Ⅰb类神经纤维。牵拉肌腱会使腱器官兴奋，所以腱器官也是感受肌肉长度变化的感受器。但腱器官主要对肌肉主动收缩引起的牵拉敏感，主要感受主动牵拉所产生的张力变化。
肌梭与腱器官的功能不同，肌梭是一个检测肌肉长度的感受器，而腱器官则是检测肌肉主动收缩张力的感受器。肌梭的传入冲动对支配同一肌纤维的α-运动神经元起兴奋作用；腱器官的传入冲动对支配同一肌纤维的α-运动神经元起抑制作用。在肌肉受到较强的被动牵拉时，肌梭兴奋并引发牵张反射；但当主动收缩的力量进一步增大时，则兴奋腱器官，从而抑制肌肉的收缩，调节肌肉收缩的力量和时间。
（三）脊髓的躯体反射
1．肌牵张反射
肌牵张反射(muscle stretch reflex)是有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时，引起同一肌肉梭外肌收缩的反射。肌牵张反射的感受器是肌梭，传入纤维是Ⅰa类纤维，反射中枢是脊髓前角α-运动神经元，传出纤维是Aα纤维，效应器是梭外肌。肌牵张反射有两种类型，即位相性牵张反射(phasic stretch reflex)和紧张性牵张反射(tonic stretch reflex)。
（1）位相性牵张反射 在有神经支配的肌肉中，快速牵拉肌肉引起的牵张反射称为位相性牵张反射，特点是时程较短和产生较大的肌力。例如，扣击股四头肌肌腱引起股四头肌收缩的膝跳反射(knee jerk reflex)就是一种典型的位相性牵张反射，又称腱反射(tendon reflex)。腱反射的反射弧如上所述，中间只经过一次突触接替，它故属于单突触反射（图11-29）。在临床上，检测腱反射是做体检时的常规检查，因为通过观察腱反射的敏感性和反射力度，可辅助判断脊髓和高位中枢的活动状态。
（2）紧张性牵张反射 缓慢持续牵拉肌肉所引起的牵张反射称为紧张性牵张反射，又称为肌紧张(muscle tonus)。肌紧张时的肌肉收缩不同于腱反射，它是一种微弱、缓慢且持久的收缩，使肌肉维持一定的张力。肌紧张的反射弧基本与腱反射相同，只是反射弧的中枢部分经过多次突触接替，所以它属于多突触反射。由于人体始终受到重力的作用，躯干与下肢的关节在重力作用下趋于屈曲。人体直立时，这些关节的伸肌始终受到缓慢持久的牵拉，所以这些伸肌始终处于紧张性收缩状态。肌紧张的产生是来自同一肌肉不同运动单位的交替收缩，不产生强大的力量，没有肌纤维的明显缩短，只产生对抗重力的肌张力。因此，肌紧张能持久地进行而不易疲劳。肌紧张的维持与γ-神经元调节肌梭的敏感性有密切关系。在机体内，肌紧张受到高位中枢的调节。肌紧张使机体维持站立姿势，并参与完成各种姿势反射。
目前发现，人类的牵张反射与动物有所不同。人类存在单突触的腱反射，它的反射中枢在脊髓。但如果肢体远端接受相对缓慢的局部牵拉，会引起一个长潜伏期的反射。这种反射在手的肌肉最明显。如当拇指与食指之间夹持一个细小物体时，物体对手指肌肉的刺激即反射地引起夹紧此物体。有证据显示，这种长潜伏期的反射有大脑皮层的参与，至少对于手部的肌肉是这样。
2．屈肌反射
当皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，这称为屈肌反射(flexor reflex)，此反射往往由伤害性刺激引起，所以又称为痛反射(pain reflex)。屈肌反射使机体避开伤害性刺激，所以具有保护意义。强烈的伤害性刺激在引起同侧肢体屈曲的同时，还出现对侧肢体伸直，这称为交叉伸反射(cross-extention reflex)或对侧伸肌反射（图11-30）。屈肌反射一般在刺激施加后几毫秒才出现，并具有6～8毫秒ms的后放；交叉伸反射在刺激后0.2～0.5秒s才能出现。反射活动的潜伏期较长，表明屈肌反射的中枢活动比较复杂。屈肌反射是一种多突触反射，伤害性刺激的信号进入中枢，并不直接兴奋运动神经元，而是先进入中间神经元池，然后再兴奋运动神经元，反射弧的中枢部分至少由3～4个神经元组成。其典型的神经回路是，：（1）通过辐散式联系到支配屈肌的运动神经元；（2）通过交互抑制通路抑制拮抗肌；（3）通过震荡回路引起后放。
3．脊髓的姿势反射
中枢神经系统调节骨骼肌的运动及张力，以保持或纠正身体的空间位置，这种反射活动称为姿势反射(postural reflex)。牵张反射是最简单的姿势反射，屈肌反射伴随着交叉伸肌反射也具有维持姿势的作用。在高位脊髓损伤的动物，前后肢活动可以表现出一定程度的协调，这是由脊髓不同节段之间神经元的协同活动所完成的一种反射，称为节间反射(intersegmental reflex)。如刺激脊髓动物腰背部皮肤，可以引起后肢节律性的搔爬动作，这称为搔爬反射(scratch reflex)。此外，当给这种脊髓动物的足底施加压力时，可以引起肢体伸直对抗外加的压力，这种反射称为正性支持反应(positive supportive reaction)。这种反射有时表现的十分强烈，当将动物的足底接触地面，动物甚至可以保持直立。这表明，脊髓具有控制姿势反射的功能。
（四）脊髓横断与脊休克
1．脊髓动物
在动物实验中，为了观察脊髓本身所具有的功能并维持呼吸正常，可在脊髓的颈5(C5)以下切断脊髓，这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊髓动物或脊动物(spinal animal)。
2．脊休克
当突然在动物的上颈部横断脊髓，动物立即失去所有反射处于无反应状态，断面以下的所有躯体与内脏反射均减退以至消失，这种现象称为脊休克(spinal shock)。脊休克持续一定的时间后，会逐渐恢复一些反应。脊休克持续时间的长短与不同物种对皮层的依赖（皮层化）程度有关。蛙的脊休克时间很短，大鼠也只持续几分钟，猫和狗持续1～2小时，猴子持续几天。在人类，也会出现由于偶然事故造成的脊髓横断，事故之后，损伤面以下可出现脊休克现象。人类在脊髓损伤后的反射消失持续2周至几个月，然后脊髓固有的反射活动逐渐恢复。不同的反射恢复的快慢不同，先恢复的是最简单的牵张反射，然后依次恢复屈肌反射、节间反射等。但是，断面以下的随意运动功能和各种感知觉均会永久性丧失。感染、营养不良以及出现其他并发症均会延长脊休克的持续时间。恢复后的脊髓反射不同于完整机体正常状态下的反射，如引发屈肌反射所需的刺激阈值降低以及反射的幅度增大。脊休克的出现以及恢复表明，脊髓本身具有调节躯体与及内脏（见第六节）反射的功能，但在正常机体内这些反射受到高级中枢的调节。
脊休克的出现并不是切断损伤的刺激所致，而是由于脊髓突然失去了高位中枢的紧张性调节作用（主要是大脑皮层和脑干的下行控制）。因为反射恢复后如果再一次切断脊髓，则不会再出现脊髓休克的现象。
三、脑干对躯体运动的调节
(Functions of brain stem in control of somatic movement)
在具有运动控制功能的各脑区中，脑干是仅高于脊髓的较低级中枢，但是在所有运动控制的下行通路中，除了皮质脊髓束外，均起源于脑干。其中最重要的有起源于脑干网状结构的网状脊髓束和起源于前庭核的前庭脊髓束。脑干接受其他脑区的广泛投射，包括来自小脑、基底神经节和大脑皮层的，实际上以上脑区对运动的调节正是通过脑干的下行通路发挥作用的。
（一）低位脑干对肌紧张的调节
1．去大脑动物与去大脑僵直
当在脑桥上端离断猫或狗等实验动物的低位脑干与高级位中枢的联系时，动物没有出现脊休克的现象，而是立即出现全身肌肉的强直。经过这样处理的动物称为去大脑动物(decerebrate animal)，动物出现的强直性痉挛状态称为去大脑僵直(decerebrate rigidity)。去大脑动物的肌肉强直在伸肌表现得的十分突出，使动物四肢坚硬伸直呈站立状，脊柱挺直，头尾翘起（图11-31）。当切断相应节段的脊髓后根，去大脑僵直的现象明显减弱或消失，表明去大脑僵直是在肌紧张的基础上形成的，实际上它是伸肌肌紧张亢进的表现。这同时说明，消除了高位中枢的影响后，低位脑干本身对肌紧张有易化作用。
2．脑干的易化区与抑制区
脑干存在着调节肌牵张反射的易化区和抑制区（图11-32）。这些区域主要通过下行冲动增强或减弱肌紧张。脑干网状结构内有范围较大的易化区，时常有自发性下行冲动到达脊髓，对γ运动神经元有兴奋作用；网状结构内范围较小的抑制区通过下行冲动对γ运动神经元有抑制作用，但抑制区本身没有自发活动，而是接受来自高位中枢的驱动，包括来自大脑皮层、基底神经节和小脑的驱动。当脑干断离与高位中枢的联系后，抑制区与上述3个驱动中枢的联系有两个（来自大脑皮层及基底神经节）已被切断，所以抑制区的下行抑制作用大大降低，汇聚在γ运动神经元上的易化与抑制的平衡被打破，表现出肌紧张的易化。这种易化主要是增强了躯干和肢体抗重力肌（即伸肌）的肌紧张。去大脑僵直动物仍然保留了小脑抑制区的影响，切除小脑的联系会使僵直进一步加强。在人类，小脑的影响要复杂得多。
前庭核及其下行通路前庭脊髓束也易化抗重力肌的张力，但它直接作用于脊髓前角的α运动神经元，而不是通过γ运动神经元增强肌紧张。直接易化α神经元引起的僵直称为α僵直(α-rigidity)；间接通过γ神经元再易化牵张反射引起的僵直，称为γ僵直(γ-rigidity)。
在人类，真正的去大脑僵直也是呈现四肢伸直状态，然而人类的去大脑僵直十分罕见。疾病（如蝶鞍上囊肿）引起的僵直现象常常是皮层与皮层下失去联系造成的，其表现是下肢僵直而上肢呈半屈的状态，称为去皮层僵直(decorticate rigidity)（图11-33）。
（二）脑干的姿势反射
姿势控制和调节的机制比较复杂，涉及多个脑区及脑内核团，包括脊髓、脑干和大脑皮层等。姿势反射不仅维持身体的直立和平衡，而且为随意运动过程中所需要的稳定姿势进行持续的调整。许多姿势反射是由头、颈部的感觉信息传入引起的，维持头-体与外在空间的相对位置以及头与身体之间的相对位置。这取决于不断传入的视觉、平衡觉、本体感觉等的传入信息。前庭器官的半规管提供旋转造成的头部运动的角加速度信息；椭圆囊和球囊提供的是水平方向与垂直方向上的直线加速度信息。当头与身体向右旋转时，引起左侧抗重力肌收缩和右侧抗重力肌的舒张，使身体向右倾斜；身体倾斜于加速度一侧有利于维持身体的平衡。脑干参与的姿势反射主要有颈紧张反射、迷路紧张反射和翻正反射。
1．颈紧张反射与迷路紧张反射
由于头部的空间位置改变，颈椎关节的韧带或颈肌内的感受器接受刺激，其传入冲动引起四肢肌紧张改变，这种反射称为颈紧张反射(tonic neck reflex)。其反射中枢位于延髓。在去大脑动物，当头前俯时，前肢伸肌肌紧张减弱（前肢屈）而后肢伸肌肌紧张加强（后肢伸）；当头后仰时，则前肢伸肌肌紧张增强（前肢伸）而后肢肌紧张减弱（后肢屈），这些表现主要是脑干调节的颈紧张反射的结果。人类在去皮层僵直时，也会出现颈紧张反射。其表现为当头部转动时，下颏所指一侧的上肢伸直，对侧上肢屈曲。在正常情况下，高级中枢的控制使这种反射被抑制。迷路紧张反射（tonic labyrinthine reflex）是指由于头部位置的变化，刺激内耳迷路的椭圆囊和球囊使其传入冲动改变，从而改变伸肌肌紧张。以上两种反射都是由于头部的空间位置改变或头部与躯干的相对位置改变，反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这两种反射又统称为状态反射(attitudinal reflex)。
2．翻正反射
完整动物或保留中脑功能完整的动物均可保持直立的姿势，如将其推倒或呈仰卧状态时可以翻正过来，这种复杂的调节姿势的反射称为翻正反射(righting reflex)。在保留中脑以上结构的动物，如果将其四足朝天从高处坠下，可以看到在动物下落的过程中躯干与四肢依次扭转，最后落地时可四肢向下接触地面。这也是翻正反射，它包括一系列反射活动，如迷路翻正反射、颈翻正反射等。其过程是由视觉与平衡觉信息的传入首先引起头部改变位置（视觉翻正反射与迷路翻正反射），头部与身体相对位置变化的信息沿着本体感觉传入，再通过反射活动使躯干位置改变（颈翻正反射）。翻正反射的中枢在中脑。各种翻正反射在不同动物和人的姿势调节中意义不同；对于人类，视觉翻正反射最为重要。
四、小脑、基底神经节与躯体运动
(The functions of cerebellum and basal ganglia in somatic movement)
（一）小脑对躯体运动的调节
根据传入联系的不同，将小脑皮质及与其相关联的核团划分为三个功能区，即前庭小脑(vestibulocerebellum)、脊髓小脑(spinocerebellum)和大脑小脑(cerebrocerebellum)，（也称为皮层小脑和新小脑）。前庭小脑由绒球小结叶及相关的核团构成；脊髓小脑由小脑蚓和半球中间部及相关的顶核与、中间核构成；大脑小脑由小脑半球外侧部及相关的齿状核构成（图11-34）。
小脑的机能分区也与小脑的种系发生密切相关。绒球小结叶在进化上出现最早，所以前庭小脑也称为原始小脑，或古小脑(archicerebellum)，它主要与前庭神经核以及前庭神经联系；小脑蚓和半球中间部的发生与脊髓相关，共同组成脊髓小脑，又称旧小脑(paleocerebellum)，主要接受来自脊髓的信息；小脑半球外侧部在进化中出现最晚，与大脑新皮层的发展有关，所以大脑小脑也称为新小脑(neocerebellum)，它主要接受大脑皮质经由脑桥核转送的信息。
1．前庭小脑的主要功能
前庭小脑的主要功能是维持躯体的平衡。它通过两条途径接受平衡觉信息，一条是直接来自前庭器官，信息不经过中转；另一条是经过前庭神经核转入的前庭器官的信息。这些来自前庭器官的传入向小脑传送了关于头部位置变化以及头部相对于重力作用方向的信息。前庭小脑的传出信息起自浦肯野细胞，通过抑制内侧及外侧前庭核，调节前庭脊髓束的下传冲动，影响脊髓运动神经元对躯体中线肌群以及肢体伸肌的支配，在躯体平衡的维持中发挥重要作用。其调节途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→骨骼肌。
前庭小脑的损伤或调节途径的破坏会影响机体的平衡功能，尤其是机体利用前庭信息控制头部转动以及站立和行走。因肿瘤压迫绒球小结叶的病人由于平衡功能障碍而出现站立不稳，行走时不能规律性地移动双腿。但是，当病人躺下或将头部与身体支撑着时，移动上下肢均无困难。实验性切除绒球小结叶的猴子也不能保持身体平衡。
2．脊髓小脑的功能
脊髓小脑的主要功能是通过调节肌紧张调节躯干和肢体的活动，调节随意运动。脊髓小脑通过脊髓小脑束接受躯体感觉的信息传入，尤其是肌肉和关节处的本体感觉信息传入。此外脊髓小脑还接受视觉、听觉与平衡觉的信息传入，这些感觉传入在小脑形成粗糙的躯体定位，但不能形成意识性感知。除外周感觉信息传入外，脊髓小脑还接受经脑桥核转送的大脑皮层感觉区和运动区的信息传入。这表明，在运动执行过程中，脊髓小脑一方面接受随意运动发起部位的信息，同时也接受运动所引起的各种感觉反馈信息。这对于脊髓小脑配合大脑皮层实现对随意运动的适时适度地调节有重要意义。
脊髓小脑的浦肯野细胞通过小脑深部核团影响脑干和大脑皮层的下行运动控制系统。通过小脑顶核影响网状脊髓束和前庭脊髓束对头颈部和近端肢体的活动；通过小脑中间核影响红核脊髓束和皮质脊髓束对肢体及中线肌群的活动。损伤中间核会出现运动准确性降低，对运动方向和幅度的控制出现偏差。
脊髓小脑的蚓部对肌紧张有抑制作用。在去大脑动物，刺激蚓部可使去大脑僵直减退。小脑蚓部对肌紧张的抑制作用是通过驱动脑干网状结构抑制区实现的。在动物进化过程中，小脑蚓部的肌紧张抑制作用逐渐减退，易化作用逐渐增强。所以在不同的物种，小脑蚓部的作用并不一致。脊髓小脑的半球中间部，在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用，同时也有调节肌紧张的作用。
脊髓小脑损伤的病人，其随意运动的方向和力量均可发生紊乱，并出现肌张力降低。当机体完成精巧动作时，因肌肉出现震颤而难以控制方向，这种现象称为意向性震颤(intention tremor)。此外，患者还出现行走摇晃、不能进行拮抗肌的快速轮替活动等运动协调障碍，这种运动协调障碍称为小脑性共济失调(cerebellar ataxia)。
3．新小脑的功能
新小脑主要参与随意运动的计划(planning of voluntary movement)和时序安排的功能(timing function)。新小脑主要接受大脑皮层广大区域（包括感觉区、运动区、运动前区和感觉联络区）经脑桥核转接的传入信息。在小脑皮层加工处理后的信息经小脑的深部核团齿状核输出，经过丘脑腹外侧核换元，再返回投射到大脑皮层运动区和运动前区。其传出通路有两条，一条是新小脑浦肯野细胞--小脑深部齿状核--丘脑外侧核--大脑皮层初级运动皮层及运动前区；第二条是浦肯野细胞--小脑深部齿状核--对侧红核--下橄榄核--对侧大脑皮层运动区。新小脑在运动控制中的功能主要是参与大脑皮层运动计划的形成和运动程序的编制（图11-35）。较复杂的运动均由多个运动子成分有序联系而成，新小脑的损伤会出现各运动成分之间的紧密联系障碍，使运动不再协调有序。如右侧小脑半球损伤的病人左右臂的摆动连续性降低，左臂可以有下意识的运动，但在右臂交换性运动前一般出现停顿，或必须有意识性支配才能连贯。这种现象被称为运动分解(decomposition of movement)。根据损伤实验及临床观察表明，新小脑在运动的计划性和程序性方面发挥重要作用。灵长类的单细胞记录实验也支持以上结论。电生理实验显示，小脑齿状核的神经元放电（兴奋）的时间早于运动开始前约100ms，也早于初级运动皮层神经元的兴奋。此外，新小脑还参与机体的运动学习过程。
（二）基底神经节在躯体运动中的作用
基底神经节(basal ganglion)位于皮层下的白质内，靠近脑底部。主要包括尾核、豆状核、屏状核和杏仁核（图11-36）。有时提及广义的基底节时，也包括了黑质与丘脑底核。这些核团的纤维联系和生理功能都很复杂。基底神经节中与运动有关的主要是纹状体。纹状体的传入冲动主要来自大脑皮层，传出冲动经过丘脑又返回大脑皮层。所以基底神经节与脊髓没有直接的往返联系，它对运动的调节作用是通过与大脑皮层形成的神经环路。
1．基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节对运动调节的重要作用主要是通过运动失调性疾病的病因探讨认识的。因为基底神经节没有与脊髓之间的直接纤维联系，所以研究它们在运动控制中的作用有较大困难。基底节的传入纤维主要来自大脑皮层运动辅助区，在纹状体内经过信息整合后，其输出纤维经过丘脑再返回到大脑皮层的辅助运动区。这种来自大脑皮层又回到大脑皮层的环状联系，表明了它的作用主要是对运动信息的处理。
电刺激方法的研究显示，基底神经节的许多神经元在运动发生前的几百毫秒就已经开始放电，表明基底神经节参与了运动的"计划"过程。
基底神经节受损后运动失调是以运动过度（如Huntington's chorea，舞蹈症）或运动迟缓与减少（如Parkinson's disease，帕金森病）为特征。帕金森病是由于中脑黑质内的多巴胺能神经元发生退行性病变，对纹状体的抑制性作用降低；总体效果是减少了从丘脑返回到大脑皮层的兴奋性传入。病人的典型症状是静止性震颤(static tremor)、肌肉强直和运动过缓。发病后，肌肉舒缩活动减少，运动缓慢，尤其是复杂的运动序列逐渐减退，直至不能完成，但肌肉收缩的顺序仍然存在。据此认为，基底节参与了处理体内的本体感觉传入信息，并安排下一个运动程序的运动幅度和时间。以本体感觉为线索的运动较以视觉信息为线索的运动受损严重，例如，行走困难的病人如果沿着地板上的画线行走，则容易得多。
亨廷顿病（Huntington，舞蹈病）的症状与帕金森病相反，病人因肢体运动的控制困难而表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并有肌张力降低。这种运动失调与纹状体神经元的退行性变有关，引起丘脑-皮层通路的兴奋过度。
从基底节损伤疾病推测基底节在躯体运动中的作用主要包括：，调节肌紧张，协调肌群活动，参与运动的"计划"和运动程序的形成。
2．帕金森病
帕金森病又称为震颤麻痹(paralysis agitans)，它是造成缓慢性运动失调的常见疾病。主要累及50岁以上的成人，发病率约为1‰，以神经元退化为主要病理改变。该病由James Parkinson于1817年确定。
帕金森病最常见的类型是没有明显原因的缓慢发病，安静时有明显的肌肉震颤和肌肉强直，运动缓慢、减少，由于面部表情肌的运动过少而形成"面具脸"。
20世纪50年代，神经化学家发现并证明了多巴胺是一种独立的神经递质，占脑内儿茶酚胺类递质含量的50%，多巴胺的80%分布在中脑的黑质。对死亡病人脑内多巴胺含量的分析表明，多巴胺的含量大大下降。后来的研究显示，病人黑质内多巴胺能神经元大量丢失。分析发病的机制认为，黑质多巴胺释放减少，从而对纹状体抑制作用的降低，引起基底节到丘脑的过度抑制，最终影响了运动功能。
20世纪80年代发现，L-多巴（多巴胺的氨基酸类前体物质）可以通过血脑屏障，能用于治疗帕金森病，减轻其症状，但并不能阻止病情的发展。近年来，使用胚胎细胞移植到黑质的方法可以治疗帕金森病，但是仍有不完善之处。帕金森病的发病机理及治疗措施，仍是目前神经科学研究的热点问题。
五、大脑皮层在躯体运动中的作用
(The functions of cerebral cortex in somatic movement)
大脑皮层在运动控制中的作用主要有两部分，其一是皮层运动区，它的作用主要是制定运动计划，编制运动程序，发布指令的始动作用；其二是传输部分，将各种运动指令传送给低级控制中枢。
（一）皮层运动区
大脑皮层中参与运动的发起和调节、，完成"运动计划"(movement planning)的形成和"编程"等功能的部位统称为皮层运动区（图11-379）。运动皮层包括初级运动皮层(primary motor cortexarea)，辅助运动区(supplementary motor area)和运动前区(premotor area)。顶叶后部的感觉运动皮层也具有调节运动的功能。
1．初级运动皮层
初级运动皮层又称为运动Ⅰ区，主要是Brodmann分区中的4区，位于顶叶皮层的中央前回，是骨骼肌运动的指令发出部位。
（1）神经元的功能运动柱 运动皮层神经元同其他大脑皮层一样分为6层，从脑膜到白质纵向排列成柱状的功能结构，称为功能柱，在运动皮层称为运动柱。每一个功能柱直径不足1mm，包含有上千个神经元。每个功能运动柱是一个控制单位，通常管理协同肌的活动，通过控制几块肌肉的协调活动使关节运动。第5层的锥体细胞发出轴突组成锥体束，第6层细胞的传出通常与皮层的其他部位联系，功能运动柱内的其他各层细胞大多接受进入功能柱的纤维传入。
（2）功能特征 ①初级运动皮层的神经元具有精细的功能定位，即刺激该运动皮层的一特定部位的皮层可引起特定肌肉的收缩。，支配身体特定部位肌群活动的皮层神经元的分布范围称为该部位在皮层的功能代表区（图11-37）。当病人在手术时，电刺激运动区可以发现代表区的存在。②代表区在冠状面上呈一倒立的人体，但头面部内部的排列是正立的。③代表区的大小与运动的精细程度有关，代表区一半以上的神经元是支配参与手部活动及参与讲话的肌群。④刺激一侧运动区可引起对侧肢体的运动，即皮层对躯体运动呈交叉性支配，但在头面部除下面部与舌肌外其余的肌群支配为双侧性。
大脑皮层初级运动区皮层的作用是支配特定肌肉收缩，但并不产生复杂的运动行为。复杂运动行为的产生有赖于辅助运动区和运动前区。
2．辅助运动区
辅助运动区包括6区和8区。它接受基底节和小脑经丘脑腹外侧核的间接输入，以及后顶叶皮层的传入。它的传出到达基底节、小脑、初级运动皮层、脑干，少部分经皮质脊髓束到达脊髓，这样一个输入-输出环路中以及与小脑和基底节的关系提示，辅助运动区在运动程序形成中起重要作用。
电刺激辅助区经常产生复杂的双侧运动。用测定皮层血流量的方法（如功能性磁共振）可以发现，当运动涉及广泛协调的肌群活动时，尤其是双手协调活动时，辅助运动区被激活；而当只有一个关节做屈或伸的活动时，此区不被激活。；而当只是讲述一个运动但却并没有真正的运动发生时，辅助运动区也可以被激活。
单细胞记录显示，辅助运动区神经元的兴奋早于初级运动皮层，它们在随意运动前1秒钟就已兴奋，这表明它在计划运动和准备运动中起作用。
3．运动前区
运动前区在初级运动皮层的前沿，主要是第6区。运动前区主要接受来自后顶叶皮层、小脑（经丘脑腹外侧核）以及辅助运动区的传入。其主要的输出投射到初级运动皮层、脑干以及经皮质脊髓束腹侧到达脊髓。
与辅助运动区相同，运动前区神经元的兴奋发放早于运动的开始时间，其作用可能主要是为即将开始的运动做准备，并根据视觉信息进行运动调节。当运动前区受损伤时，不能很好地根据视觉信息进行运动的调控。
4．其它他运动相关皮层
后顶叶皮层(posterior parietal cortex)在躯体感觉皮层之后，接受来自大脑皮层其它他感觉区传入的信息，包括视觉、听觉、本体感觉的混合信息，也接受来自运动皮层的传入，属于联合皮层。该区的功能似乎是将各种感觉信息与运动信息整合后，产生出关于身体空间位置、目前运动状态等综合信息，作为制定运动计划的准备。这个部位损伤后运动仍能产生，但不能判断身体与其他物体间的关系，因此运动缺少周密的计划性。
以上有关运动区的知识主要是从灵长类动物获得的实验资料。从人类损伤后的功能受损以及外科手术时的刺激等途径发现，还有几个特定的脑区与控制运动有关，包括（1）支配讲话的Broca区（见第七节）；（2）随意动眼区(voluntary eye movement gield)，控制眼的随意转动，这个部位损伤后患者不能随意转动眼睛朝向目标，而是非随意性地锁定在物体上，这种非随意的眼运动受枕叶皮层传入信号的控制。随意动眼区还控制眼睑的运动，如眨眼；（3）头部转动区(head rotation area)，电刺激这个部位会引起头的转动。这个部位与随意动眼区密切相关，它们的协调活动才能使眼睛随意观察不同目标；（4）手技巧区(area of hand skills)，在运动皮层手代表区的前部，当这个部位受到肿瘤压迫或损伤时，手的精确、灵巧运动会受到影响（图11-38）。
（二）下行传导通路
1．皮质脊髓（延髓）束
皮质脊髓束(corticospinal tract)与皮质延髓束(corticobulbar tract)统称为锥体束(pyramidal tract)。它们是从运动皮层发出的最重要的传出纤维，也是产生随意运动所必需的神经传导束。
（1）锥体束的起源 锥体束的30%起源于初级运动皮层，30%来自运动前区和辅助运动区，另外的40%来源于躯体感觉皮层。对于锥体束的起源不同来源的资料间有一定差异。其中粗大的有髓纤维起自初级运动区的Betz细胞，这种细胞的胞体直径超过60μm，组成的神经纤维传导速度70m/s。每侧皮质脊髓束内大约有34 000条起自Betz细胞的神经纤维，占锥体束总纤维数的3%，其余97%的纤维直径大约为4μm左右。
（2）支配特点 锥体束下行途中通过内囊(internal capsule)的后肢及膝部，再通过脑干。锥体束中的皮质延髓束纤维终止于脑干的躯体运动核（柱），运动核神经元的轴突组成脑神经支配头面部的骨骼肌运动。锥体束中的大部分纤维在延髓下部的锥体交叉到对侧下行，称为皮质脊髓侧束，主要终止在脊髓灰质的中间神经元；极少数纤维直接与脊髓前角运动神经元形成突触联系，支配上肢远端的活动。皮质脊髓束的纤维直接或间接地兴奋α运动神经元，发动随意运动或协调肌群活动。
经内囊投射的神经纤维除上述支配躯体运动的锥体束外，还有嗅觉以外的各种感觉的上行投射纤维。所以当内囊广泛受损时，患者会出现对侧偏瘫、偏盲和偏身感觉丧失的"三偏"症状。脑出血、脑血栓是内囊损伤的常见原因，临床上通常称为中风。
2．其他下行传导通路
（1）皮质-红核-脊髓通路 红核位于中脑，是皮层到脊髓传送运动指令的重要接替站，皮质红核束的纤维以及皮质脊髓束穿过中脑时发出的侧支均与红核的大细胞形成突触接替，发出的纤维形成红核脊髓束。所以皮层运动区通过红核与脊髓形成第二条通路，即皮质-红核-脊髓通路(corticorubrospinal pathway)。这条通路传送运动皮层到脊髓的信号，成为锥体束的功能补充。当皮质脊髓束受损伤时，除了手部肌肉的活动外，其它他部位的肌肉活动可以逐渐恢复；如果皮质-红核-脊髓通路同时受损，则所有的肌肉的随意运动均难以恢复。
（2）脑干-脊髓运动调节通路 如前所述，小脑、基底节均在躯体运动中发挥非常重要的调节作用，但是它们没有直接的下行通路到达脊髓，而是通过脑干的下行通路发挥作用，这些通路包括前庭脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束以及红核脊髓束等，这些传导束它们的共同特点是，一般不传送使骨骼肌运动开始及停止的指令，但对躯体反射和随意运动具有重要的调节作用。临床上常常将这些下行传导束统称为锥体外系。
在对躯体运动的调控中，脊髓是躯体运动反射的最低级中枢，α运动神经元是引起肌肉运动的感觉传入和高级中枢下行控制的最后"公路"；脑干是运动调节的低级中枢，它所发出的多条下行控制通路携带着高级中枢对脊髓运动调节的各种信息；小脑和基底神经节与脊髓运动神经元没有直接联系，但具有重要的运动调节功能；大脑皮层是随意运动的发起中枢，并对各种躯体运动和反射具有重要的调节作用。
小结：在对躯体运动的调控中，脊髓是躯体运动反射的最低级中枢，α运动神经元是引起肌肉运动的感觉传入和高级中枢下行控制的最后"公路"；脑干是运动调节的低级中枢，它所发出的多条下行控制通路携带着高级中枢对脊髓运动调节的各种信息；小脑与基底节具有重要的运动调节功能，它们本身与脊髓运动神经元没有直接支配联系；大脑皮层是随意运动的发起中枢，它对各种躯体运动和反射具有重要的调节作用
六、随意运动
(Voluntary movement)
精确随意运动的产生需要运动"计划"(plan)，它取决于对大量感觉信息处理的结果。例如，肢体的位置、肢体及躯干不同肌肉收缩的程度、身体所处的状态、目标与身体间的相对位置等。这些信息与以前的经验的结合联系对比，共同形成运动"计划"，编码成肌肉收缩的时程与幅度。通过记录脑细胞的电活动发现，大脑皮层的某些区域的激活要早于随意运动大约1秒钟。这些区域是运动计划形成的中心，它们分别与基底节和小脑组成了两个运动调节环路，这些环路平行地产生运动计划的不同内容，然后传到初级运动皮层，由初级运动皮层下达运动指令。
使用新的无创伤性研究方法，如功能性磁共振(fMRI)，可以观察不同脑区在执行不同功能时的时间顺序。
Summary
The motor system is composed of three control levels including spinal cord, brain stem, and motor cortex, and another two modulate areas, cerebellum and basal ganglia.
Spinal cord is the lowest motor center containing αandγmotor neurons. Theαmotor neurons innervate skeletal muscles and regulate the motor reflexes and the γmotor neurons regulate the sensitivity of the muscle spindle. The major motor reflexes whose centers in spinal cord are stretch reflexes, which include tendon reflex and muscle tonus, and flexor reflex.
Brain stem includes facilitory and inhibitory areas to regulate the muscle tonus and also sends several descending pathways relaying the information from cerebellum and basal ganglia to spinal cord to regulate or coordinate the motor movement. Cerebellum and basal ganglia have no direct descending pathways to spinal cord, but they are very important in plan and regulate motor movement through connections with motor cortex and brain stem.
Motor cortex includes primary motor cortex, premotor cortex and supplementary motor cortex, and it controls and regulates motor movements through the pyramidal system and extrapyramidal system. There are several important rules for primary motor cortex to control and regulate motor reflexes and voluntary movement.