2007年执业药师考试考点解析（常见病)
2009-05-26 20:36:34   来源：   作者：  评论：0 点击：

第7章  常见病及其药物治疗
☆ ☆考点1：支气管哮喘的发病机制及临床表现

    支气管哮喘简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。
    1．发病机制
    （1）变态反应。根据变应原吸入后哮喘发生时间，可将其分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。
    （2）气道炎症。是哮喘的本质，不论哪种类型哮喘，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集。主要有4种机制导致气道阻塞：①由平滑肌痉挛引起的支气管收缩。②血管内蛋白和水分渗出引起的黏膜水肿。③黏液分泌增加。④富含嗜酸粒细胞的炎性细胞浸润。
    2．临床表现
    （1）症状。为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。
    （2）体检。胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快、疾脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

☆ ☆☆☆☆考点2：平喘药物的作用机制、种类及特点

    临床常用的平喘药有β-受体激动剂、茶碱类、抗过敏药、肾上腺皮质激素及抗胆碱药5类。前两类主要靠增加组织中cAMP发挥作用，抗胆碱药主要通过降低cGMP含量发挥作用。白三烯受体拮抗剂及合成抑制剂被认为是哮喘临床治疗中最有效的介质拮抗剂。齐留通、扎罗斯特可预防及治疗中度哮喘。
    1．肾上腺皮质激素类（简称糖皮质激素）
    糖皮质激素具有强大的抗炎作用，还能降低呼吸道反应性，对哮喘的疗效较好；但长期全身应用能引起明显的全身性不良反应。本类药物全身应用的适应证仅限于：①哮喘危急发作病例，对气雾吸入或注射β-受体激动药，合并静脉注射氨茶碱治疗后疗效不明显者。②慢性哮喘病例应用其他平喘药疗效不明显者。常用的局部用糖皮质激素有：
    （1）倍氯米松（丙酸培氯松、二丙酸氯地米松）。局部抗炎作用较地塞米松强数百倍。一般在用药10天后呼气量才达高峰，因此必须预先用药。气雾剂不宜应用于哮喘持续状态。常见不良反应是鹅口疮与声音嘶哑，每次用药后漱口，不使药液残留于咽喉部，可明显减少发生率。
    （2）布地奈德。是不含卤素的局部应用糖皮质激素，局部抗炎作用与倍氯米松相同。对糖皮质激素依赖型哮喘病人，尤其是用量较大的病人，本品是一个可替代口服激素的较理想的药物。
    2．抗过敏药
    （1）色甘酸钠（DSCG）。本品对肥大细胞的阻止释放作用具有专一性，可阻止人肺组织的肥大细胞释放介质。色甘酸钠抑制呼吸道速发型过敏反应的机制至少有三个环节：①稳定肥大细胞的细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质。②直接抑制引起支气管痉挛的某些反射。③抑制非特异性支气管高敏反应。本品为哮喘预防药物，必须在接触哮喘诱因前7～10天用药。对哮喘发作病例立时用药无效。对糖皮质激素依赖型哮喘病例经本品治疗后，可减少激素用量，个别病人甚至可以停用。色甘酸钠的毒性很小，长期用药不良反应少见。
    （2）酮替芬。是哮喘预防用药，对各型哮喘有一定的预防发作的效果。对成人哮喘的疗效较儿童哮喘为差，但用药后哮喘发作的频率、持续时间和严重程度均减轻。对糖皮质激素依赖型哮喘病例，可减少其糖皮质激素的用量。
    （3）曲尼司特。必须在接触哮喘诱发因素前7～10天用药，才能收到预防哮喘发作的疗效。对外源性过敏原引起的哮喘有明显预防效果；但在哮喘发作后给药不能立即控制症状。
    3．β-受体激动剂
    分选择性β2-受体激动剂与非选择性β-受体激动剂两类。
    （1）选择性β2-受体激动剂：①沙丁胺醇（舒喘灵、羟甲叔丁肾上腺素）。一般常用气雾吸入给药，作用最快，对哮喘急性发作可迅速缓解症状；口服给药可用于频发性或慢性哮喘控制症状和预防发作；静脉注射或滴注的平喘效果并不比气雾吸入强，其作用持续时间反而缩短，而不良反应较多，故一般不采用。推荐气雾吸入给药。②克仑特罗（氨双氯喘、克喘素、氨哮素）。强效选择性β2-受体激动剂，有扩张气管、明显增强呼吸道纤毛活动、促进痰液排除、提高平喘疗效的作用。可气雾吸入、口服、注射和直肠给药。与沙丁胺醇相比，不良反应发生率低，特别是心脏的不良反应少见。③特布他林（叔丁喘宁、间羟舒喘灵）。对哮喘急性发作病例本品皮下注射能迅速控制症状，不良反应较肾上腺素少见，经常用于替代肾上腺素。④福莫特罗。长效选择性β2-受体激动剂，作用强而持久，有抗炎作用，吸入剂量与疗效成正比。主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺病，特别适用于哮喘夜间发作患者，并能有效地预防运动性哮喘的发作。⑤沙美特罗。长效β2-受体激动剂，作用时间较福莫特罗更为持久，也具有明显的抗炎作用，主要用于慢性哮喘患者，平喘疗效优于沙丁胺醇、特布他林和茶碱，特别适宜于夜间发作的哮喘。
    （2）非选择性β-受体激动剂：①异丙肾上腺素。平喘疗效肯定，口服易吸收，但有明显的首关效应。常用的给药途径是气雾吸入，起效快，但作用持续时间短（1～2小时）。主要用于哮喘发作时的控制症状。②肾上腺素。口服有明显的首关效应。常用给药方法是皮下注射，不良反应多、严重，只适用于哮喘急性发作，可迅速缓解症状。
    4．茶碱类
    （1）茶碱。常用的平喘药，具有较强的气道平滑肌松弛作用，且不受年龄影响，具有抗炎、改善呼吸功能的作用。对急性哮喘疗效不及β-受体激动剂，但在某些急性哮喘病例气雾吸入β-受体激动剂疗效不显著时，加用茶碱静脉注射，可出现相加作用，获得满意疗效。
    茶碱口服易吸收，生物利用度几乎100%。茶碱的生物利用度与在体内消除速率的个体差异较大，因此必须进行血药浓度监测。
    （2）多索茶碱。比传统药物茶碱和氨茶碱疗效高且毒性低，治疗气喘和慢性阻塞性肺病，效果是氨茶碱的10～15倍，且对中枢神经系统和胃肠等无影响，也不影响心功能。具有抑制哮喘及明显的镇咳作用；其临床治疗总有效率，改善肺功能、哮喘、慢支哮喘、过敏哮喘和感染性哮喘均优于茶碱控释片。使用多索茶碱不必常规监测其血药浓度，仅在严重肝功能损害或伴随氟喹诺酮类药物治疗时进行血药浓度监测。
    5．抗胆碱药
    常用异丙托品。异丙托品有较强的直接松弛作用，而对心血管系统的作用不明显。主要采用气雾吸入法。异丙托品起效较慢，出现峰值时间约为30～60分钟，慢性哮喘病例可用来防止其症状发作。

☆ ☆考点3：消化性溃疡的发病机制及临床表现

    1．发病机制
    消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的攻击因素与黏膜自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。
    1．攻击（损伤）因素
    （1）胃酸和胃蛋白酶。在攻击因素中，胃酸是主要因素，其主要成分是盐酸，组胺、乙酰胆碱和胃泌素都能单独促使胃酸分泌，联合刺激后能使壁细胞泌酸能力达到最强程度。
    （2）药物因素。糖皮质激素与非甾体抗炎药（NSAID）均被认为与消化性溃疡的发病有关。
    （3）胃动力学异常。胃溃疡、十二指肠溃疡患者黏膜易受伤害。
    （4）幽门螺杆菌（HP）。是形成十二指肠溃疡的重要因素之一。
    （5）其他因素。包括情绪因素及烟、酒的刺激。
    2．保护（修复）因素
    （1）胃黏膜抵抗能力。胃黏膜的屏障作用。①黏液屏障。黏膜表面上皮细胞能分泌黏稠液体及HCO3-，呈碱性，粘滞而具有弹性的胶性保护层；②黏膜屏障。胃黏膜屏障是一种表面活性物质，能抗拒酸、胃蛋白酶的消化作用。胆酸及NSAID能破坏此屏障，可引起胃炎及溃疡。
    （2）黏膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整。
    （3）前列腺素（PG）。胃黏膜不断合成和释放内源性前列腺素，对胃肠道黏膜有明显的细胞保护作用。
    （4）表皮生长因子（EGF）。对多种组织有促进增殖和刺激DNA合成作用。
    3．临床表现
    （1）慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。
    （2）发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发。
    （3）发作时上腹痛呈节律性。
    4．治疗消化性溃疡药物的作用机制
    临床对抗溃疡药物总的要求是：①缓解症状；②治愈溃疡；③防止复发和并发症；④避免药物严重不良反应；⑤价格合理。药物治疗旨在消除或减弱攻击因素，恢复或增强保护因素。

☆ ☆☆☆☆考点4：治疗消化性溃疡的药物分类

    根据作用方式不同，治疗消化性溃疡的药物可分为抗酸药、抑制胃酸分泌药、胃黏膜保护药、消除幽门螺杆菌的抗菌药及胃肠动力药几类，具体见下表：
消化性溃疡药物分类
 
    1．抑制胃酸分泌药
    （1）组胺H2受体拮抗剂。外源性或内源性组胺作用于壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。①西咪替丁。是第一个进入临床的H2受体拮抗剂。具有显著抑制胃酸分泌的作用，轻度抑制胃蛋白酶分泌、保护胃黏膜细胞的作用。口服吸收迅速而良好，生物利用度为70%。不良反应较多，主要包括：消化系统反应、可逆性肾毒性、肝毒性、造血系统、内分泌系统、中枢神经系统均有不良反应。西米替丁是肝药酶抑制剂，与普萘洛尔、苯妥英钠、苯二氮 类、茶碱类、华法令类抗凝剂并用，可增加这些药的血药浓度，严重时引起中毒。②雷尼替丁。为长效H2受体拮抗剂，作用比西咪替丁强5～8倍，副作用小而安全，对内分泌等激素的影响小，不影响中枢神经功能。不干扰华法令、地西泮（安定）及茶碱等在肝中的代谢。③法莫替丁。作用强度比雷尼替丁大6～10倍，作用时间长，不良反应较少，不抑制雄激素，不影响肝功能，也不抑制肝药酶。
    （2）质子泵抑制剂。①奥美拉唑（商品名洛赛克）。主要适用于十二指肠和卓-艾综合征，也可用于胃溃疡和反流性食管炎，静注可用于消化性溃疡急性出血。具有酶抑作用。②兰索拉唑。对乙醇性胃黏膜损伤及以酸分泌亢进为主要原因的十二指肠溃疡具有优于法莫替丁或奥美拉唑的特点。③泮托拉唑。安全、副作用少、无药物间交叉反应、适于长期或短期抗酸治疗的药物。
    （3）乙酰胆碱拮抗剂
    哌仑西平：在低剂量时即可抑制胃酸分泌，而对唾液分泌、胃肠道平滑肌、心血管、眼、泌尿系和脑的抗胆碱能作用相对较弱。吸收较差，生物利用度低，与食物同服可减少吸收。对十二指肠和胃溃疡病均有良好疗效，且与剂量有关。
    （4）胃泌素拮抗剂
    丙谷胺：抑制胃酸分泌，提高胃黏膜的屏障作用，促进溃疡愈合。

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    2．胃黏膜保护药
    （1）前列腺素E类。具有明显保护胃黏膜细胞的作用，并可轻度抑制胃酸分泌。①米索前列醇（商品名喜克溃）。具有对抗乙醇、阿司匹林和胆汁等所致的胃黏膜损伤、抑制胃酸分泌的作用。②恩前列素。具有明显的细胞保护、抑制胃酸及胃蛋白酶原和降低血清胃泌素的作用。机制与米索前列醇类似，毒性低，长期服用也较安全。③其他前列腺素衍生物。包括罗沙前列醇、曲莫前列素、阿巴前列素等。
    （2）硫糖铝。具有局部的抗溃疡作用而无抗酸作用。硫糖铝与四环素、西咪替丁、苯妥英钠、华法令或地高辛同时服用，可干扰和影响这些药物的吸收。
    （3）铋剂。①胶态枸橼酸铋（CBS）。具有抵御胃酸和蛋白酶的消化作用，有利于溃疡的愈合。能够抑制胃蛋白酶的活力，与胆汁结合，刺激内源性前列腺素的释放，促进胃黏液的分泌，改善胃黏膜局部的微循环，促进上皮修复等保护细胞的作用。不能与食物、牛奶、抗酸剂或钙剂同服，应间隔0.5～1小时。②胶体果胶铋（碱式果胶酸铋钾）。有助于ECF在溃疡部位的聚集，促进溃疡面的愈合。能刺激胃肠黏膜上皮细胞分泌黏液，有利于机体对受损伤细胞的自身修复。对HP有较强的杀灭作用，有利于提高消化性溃疡的愈合率和降低复发率。毒副作用低，不影响肝、肾及神经系统。服药期间可使大便呈黑褐色。
    （4）替普瑞酮。具有组织修复、加速胃黏膜及胃黏液层中主要的黏膜修复因子（高分子糖蛋白）的合成、提高黏液中的磷脂浓度的功能。对盐酸、阿司匹林及酒精所致溃疡，具有细胞保护作用。能改善氢化可的松引起的胃黏膜增殖区细胞繁殖能力低下，保护胃黏膜细胞增殖区的稳定性，促使损伤愈合。还能提高黏膜中PGE2的合成能力，改善失血应激引起的胃黏膜血流量低下。
    （5）吉法酯。能提高胃黏膜组织内的前列腺素浓度，稳定黏膜细胞，促进黏膜血流量及新陈代谢，同时可提高黏膜的氨基己糖浓度，保护胃黏膜免受侵蚀，促使溃疡愈合。
    3．胃动力药
    （1）多潘立酮。促进胃肠动力，增强食管下括约肌张力，促进食管和胃酸排空。
    （2）西沙比利。可加强并协调胃肠运动，防止食物滞留与反流，加强胃和十二指肠酸的排空。

☆ ☆☆考点5：消化性溃疡的药物治疗

    1．根除HP治疗
    迄今为止，尚无单一药物能有效根除HP，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除HP的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂为基础和胶体铋剂为基础的方案两大类。一种质子泵或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。HP菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升，呋喃唑酮抗HP作用强，HP不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑。可用H2受体拮抗剂替代质子泵抑制剂，以降低费用，但疗效也有所降低。初次治疗失败者，可用质子泵抑制剂、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
    2．抑制胃酸分泌药物治疗
    溃疡的愈合特别是十二指肠溃疡的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药中和胃酸，对缓解溃疡疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。质子泵抑制剂抑制胃酸分泌作用比H2受体拮抗剂更强，且作用持久。
    3．保护胃黏膜治疗
    使用胃黏膜保护药，如前列腺素E类、硫糖铝、替普瑞酮和吉法酯等。
    4．非甾体抗炎药（NSAID）溃疡的治疗和预防
    对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。用质子泵抑制剂治疗，溃疡的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能终止NSAID治疗时，应选用质子泵抑制剂进行治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的溃疡。
    5．溃疡复发的预防
    HP感染、服用NSAID、吸烟等是导致溃疡复发的危险因素，应尽量除去。由于大多数消化性溃疡与HP相关，而HP真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无HP感染非常重要。

☆☆☆☆考点6：糖尿病的药物治疗

    1．胰岛素（人胰岛素）
    （1）胰岛素。是由胰腺的胰岛β细胞分泌的一种蛋白质，分子量为6000，含51个氨基酸的两个多肽链。1965年我国学者首先人工合成牛胰岛素结晶，开辟了人工合成蛋白质的途径。
    （2）胰岛素的药理作用。①糖代谢：胰岛素能促进葡萄糖利用，促进葡萄糖通过细胞膜进入细胞内而促进葡萄糖磷酸化；促进葡萄糖的酵解和氧化；促进肝糖原和肌糖原的合成；抑制脂肪分解，减少糖原异生，同时抑制甘油、乳酸及氨基酸转化为葡萄糖。②脂肪代谢：胰岛素能促进脂肪合成，同时也抑制脂肪分解，并能抑制脂肪酸和氨基酸转变为酮体。糖尿病病人因脂肪分解增多，血中脂质增加，产生过多酮体而引起酮症酸中毒。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用而纠正酸中毒。③蛋白质代谢：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞，并促进mRNA合成，增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
    （3）胰岛素的作用机制。胰岛素与其受体结合而起作用。胰岛素受体有高度的特异性，除肝脏、肌肉及脂肪细胞膜上有胰岛素受体外，很多细胞、组织和器官有胰岛素受体。胰岛素能降低细胞内cAMP的浓度，可能增加cGMP的浓度。可用cAMP的下降来解释胰岛素对代谢的影响。有些激素如氢化可的松可以降低胰岛素和受体结合。
    （4）胰岛素的治疗作用。主要用于治疗糖尿病，包括：①Ⅰ型糖尿病，特别是幼年糖尿病；②Ⅱ型糖尿病，经饮食控制及口服降血糖药治疗无效的患者；③糖尿病合并妊娠及分娩时；④糖尿病合并重度感染或消耗性疾病，或兼有外科病在进行手术前后；⑤糖尿病酮症及糖尿病性昏迷。
    （5）胰岛素的不良反应。包括低血糖、过敏反应、皮下脂肪萎缩、反跳性高血糖及耐受性。胰岛素的最常用的方法是皮下注射。
    2．口服降糖药
    （1）磺酰脲类。对胰岛功能尚存的糖尿病人有降血糖作用。常用药物包括甲磺丁脲、格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列波脲、格列美脲。不良反应较少。可引起低血糖、轻度胃肠道反应、皮肤过敏、血液系统反应等。与磺胺药、保泰松、双香豆素合用增强降血糖作用；氯霉素、普萘洛尔、同化激素、胍乙啶、乙醇等能增强该类药物的降血糖作用；塞嗪类、糖皮质激素类、高血糖素、甲状腺素、口服避孕药等可减弱该类药物的降血糖作用。
    常用磺酰脲类药物作用特点：①甲磺丁脲：药效时间短、作用缓和，强度为1，很少引起低血糖，偶见于老年糖尿病患者。②格列本脲：作用强度持久，肾、肝功能不全者，老年糖尿病患者，进食太少或饮酒都有出现低血糖的可能，强度200。③格列齐特：作用缓和，强度30，生理半衰期较长且缓和渐进，所引起的低血糖少而轻，适用于老年人。④格列吡嗪：作用快而短，强度100，不易发生持久性低血糖，但仍应注意。⑤格列喹酮：作用缓和，强度20，95%从胃肠排出，只有5%从肾脏排出，可用于肾功能不全者。⑥格列波脲：强度为40，无长效降糖药的重叠累积造成低血糖，也不像短效降糖药那样需要口服数次。⑦格列美脲：为新型长效磺脲类，用量小，见效快，持续时间长，胰岛素及C肽浓度低，不易出现低血糖。
    （2）双胍类。可改善糖代谢，降低体重，但对血糖在正常范围内者无降血糖作用，与磺酰脲类合用则可增强其降糖作用。常用药物包括苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（甲福明）等。常见胃肠道不良反应。肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情况下忌用，对年老患者应小心使用。偶见巨细胞性贫血。
    （3）α葡萄糖苷酶抑制剂。降低餐后高血糖。可作为Ⅱ型糖尿病的第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。常用药物为阿卡波糖。常见胃肠反应。肝功能不正常者慎用；胃肠功能障碍者忌用；孕妇、哺乳期妇女及18岁以下儿童不宜使用。
    （4）噻唑烷二酮（TZD）。也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。主要用于使用其他降糖药疗效不佳的Ⅱ型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单独使用，也可与磺酰脲类或胰岛素联合应用。

☆ 考点7：高血压的病因及发病机制、临床表现及并发症

    1．高血压的病因及发病机制
    （1）血压的调节。主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。外周阻力与阻力小动脉结构改变、血管壁顺应性降低、血管的舒缩状态及血液黏稠度有关。血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对液体容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
    （2）遗传因素。原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。
    （3）肾素-血管紧张素系统（RAS）。肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加，并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用是高血压发病并使之持续的重要机制。
    （4）钠与高血压。钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
    （5）精神神经学说。人在精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。这可能与大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
    （6）血管内皮功能异常。血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质：前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF）、NO等；后者包括内皮素（ET-1）、血管收缩因子（DECF）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等。高血压时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。
    （7）胰岛素抵抗。大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：使肾小管对钠的重吸收增加；增强交感神经活动；使细胞内钠、钙浓度增加；刺激血管壁增生肥厚。
    2．高血压的临床表现及并发症
    原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。