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神经病理性疼痛:病因、症状、机制及治疗
2011-06-23 19:40:44   来源:   作者:  评论:0 点击:

Neuropathic pain: aetiology, symptoms,

mechanisms, and management

神经病理性疼痛:病因、症状、机制及治疗

参考文献1:Clifford J Woolf,et al. Pain.1999(353):1959–64

 

研究机构

Neural Plasticity Research Group; Department of Anesthesia and Critical Care

Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School

作者

Clifford J Woolf Richard J Mannion

摘要

这篇文章强调了周围性神经病理性疼痛的现行理论以及目前神经病理性疼痛治疗方法的进展。目前,神经病理性疼痛不再针对病因或其症状,而是针对导致神经病理性疼痛症状的机制进行治疗。这种方法要求我们对神经病理性疼痛的病理生理学有较高的认识,并且开发精确的诊断工具,以发现诱发个体不同症状的机制,并针对这些具体机制,选择有效的治疗方法。

核心要点

 

 

  • 神经病理性疼痛的病因很多,可以根据损伤的性质或损伤部位分类,其发病机制和症状体征也很复杂
  • 不同疾病引起的神经病理性疼痛机制可能相同
  • 一种机制可以引起多种症状;不同患者的相同症状可能由不同机制引起
  • 多种机制可在一个患者身上共存,或患者不同时期的症状可由不同机制引起

 

 

神经病理性疼痛潜在机制

 
 

中枢机制

外周机制

 

细胞膜兴奋性增高
异位放电

细胞膜兴奋性增高
异位放电

 
 

上扬现象(Wind up)

外周敏化

 

中枢敏化

 

 

去神经超敏现象

 

 

正常抑制作用缺失

 

 
     
 
  • 神经病理性疼痛外周机制包括细胞膜兴奋性增高(导致沿感觉神经的异常放电)和周围神经的高致敏性;
  • 神经病理性疼痛中枢机制包括细胞膜兴奋性增高、 wind up、中枢敏化、去神经性超敏现象和抑制作用缺失;
  • 注意:另一种机制是Aβ纤维的再生,Aβ纤维本与非疼痛性触碰感的传导相关,但随着周围神经损伤,在各种神经生长因子的作用下神经纤维会凋亡和再生。在动物模型上,Aβ纤维进入脊髓背角,脊髓背角是C型纤维感知伤害性刺激后传入的区域。当脊髓背角感知由Aβ纤维传入的非伤害性刺激时,动物的表现与感知疼痛时一样。

结论

神经病理性疼痛药物治疗机制与正在研发的分子结构之间的关系已得到证实。通过实验室研究和大量的感觉试验可以提高我们对神经病理性疼痛发病机制认识,最新研究可显示疼痛是中枢性还是外周性的和所参与的神经纤维及其作用方式。为评估疾病的发展和治疗,以神经病理性疼痛症状为基础的分析是很有必要的。然而,作为一种决定神经病理性疼痛治疗方向的工具,只对症治疗是无效的,因为每种症状的发病机制并非一样。

为得出不同个体间疼痛的病理学过程,敏感和特异性诊断工具是很有必要。明确疾病发病机制为将来疾病机制性治疗提供有利的条件。钠离子通道对河豚毒素不敏感,因为当有一种新的治疗靶位时,特异性感觉神经元将避开其他药物作用,如三环类抗抑郁药,钠离子通道阻滞剂和抗惊厥药。像这些新的治疗药物的应用需要建立在大量的对照试验基础之上。试验中根据患者相关的疼痛症状(如自发症状或刺激诱发的症状)选定研究人群,而不是根据病因,最后尽可能的发掘机制性治疗方案。

只有当我们能找到不同个体间疼痛的发病机制,然后想办法抑制发病机制,这样神经病理性疼痛的治疗才会进展。临床医生应该通过病史,体格检查,研究调查和诊断工具来判断患者疾病类型,然后根据这些具体信息选择适当准确的治疗。

 

 

 

Neuropathic Pain in Cancer

癌性神经病理性疼痛

参考文献2:C.E.Urcha,et al. European journal of cancer.2008(44) :1091-1096

研究机构

Department Palliative Care, Imperial College Healthcare NHS Trust, Praed St, London W2 1NY

Department Pharmacology, University College London, Gower St., London, WC1 6BT

作者

      C.E. Urcha              A.H. Dickensonb

摘要

肿瘤损伤外周或中枢神经元可引起癌性神经病理性疼痛,其与非癌症损伤引起的神经病理性疼痛机制相似。我们知道的神经病理性疼痛知识大多是以外周机制为基础的,对于中枢机制诱导的神经病理性疼痛所知甚少。本文探讨癌症与非癌症相关神经病理性疼痛之间的相似性与差异性。神经通路,离子通道,受体和神经递质对这两种神经病变的影响是相同的;然而,由于损伤性质、时间,反复损伤以及共存的非神经病理性疼痛可导致混合性癌痛中神经受体和神经递质的表达不同。这可能会导致疼痛不同的临床表现,并可促进特殊治疗方法的研发。

关键词

 

神经的 癌症 疼痛 外周神经 背侧角 化学治疗

核心要点

 

癌性神经病理性疼痛常见病因

 
 

肿瘤本身因素

化疗相关疼痛:

 

骨转移

常见药物:

 

肿瘤压迫

长春新碱,紫杉醇,顺铂,双肽硼酸

 

神经浸润

放疗:损伤外周神经系统

 

肿瘤所致的周围环境改变

外科手术:肿瘤手术损伤神经

 

PH改变

 

细胞因子产生

 

肿瘤致痛剂和化学增活素释放

 
 

  • 癌痛可因肿瘤相关周围或中枢神经损伤及非肿瘤相关损伤所导致
  • 癌痛的疼痛机制、痛觉传导形式与神经病理性疼痛相似
    • 疼痛由外周介质参与,刺激中枢产生
    • 相似神经传导途径:离子通道、神经递质

 

结论

 

虽然没有严格定义神经损伤,但癌症诱导的骨疼痛是唯一融有疾病特征,神经病变和炎症的一种症状。最新的研究已证明破骨细胞损害骨小梁的外周神经纤维(C型神经纤维和SNS)最后导致传入神经阻滞。另外背侧角神经胶质细胞的激活和神经元的过度兴奋与神经病变发生的变化是相似的。加巴喷丁和卡马西平(抗惊厥药)减弱背侧角神经元过度兴奋和小鼠模型中癌症诱导的规范化疼痛均有效。癌症诱导的骨疼痛可更好的解释癌性疼痛的复杂性。单纯神经病变的炎性病变、局部缺血或内脏缺血是很罕见的,而综合症状较多见。临床上,癌症诱导的骨疼痛表现为在某些部位无疼痛而有些部位则疼痛严重,这是癌性疼痛的一个标志。关于为什么有些部位的肿瘤生长和损害所诱导的疼痛和为什么在损害程度和肿瘤负载没有明显变化的情况下出现疼痛的原因尚不明确。中枢抑制缺失,循环细胞因子介导的神经元敏化,白细胞介素,多传入信号积聚可解释相关症状。癌症本身或癌症治疗诱导的神经病变进一步解释在这些疼痛状态下传入信号和炎症的潜在作用。有意义的是,尽管癌症诱导的疼痛的复杂性和显著的区别是存在的,然而非癌症诱导的神经病变的治疗药物也可缓解癌症诱导的疼痛症状。

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