ActRIIB拮抗逆转癌症恶病质与肌肉萎缩并延长生存期
2010-09-09 15:40:25 来源： 作者： 评论：0 点击：
亮点荟萃：
* 阻止ActRIIB可逆转癌症诱导的肌肉萎缩、心脏萎缩与厌食症
* 即使未减缓肿瘤生长，逆转癌症恶病质也延长了（实验对象）寿命
* ActRIIB拮抗抑制骨骼肌泛素蛋白酶系统活动
* ActRIIB拮抗刺激卫星细胞分化与肌肉再生
摘要
长久以来，肌肉萎缩与恶病质被设想为与癌症相关性死亡的决定性因素，但并未有直接的实验证据证实这一假说。本论文显示，在几种癌症恶病质的模型中，药物抑 制ActRIIB通道不仅能够防止肌肉进一步萎缩，也彻底逆转了此前的骨骼肌损耗以及由肿瘤诱导的心脏萎缩。在动物模型中，即使肿瘤生长并未得到抑制、脂 肪损失以及促炎症细胞因子的产生未减少，该疗法仍然戏剧性地延长了生存期。ActRIIB通道阻滞使泛素蛋白酶系统活化作用丧失并取缔了肌肉内致萎缩特异 性泛素连接酶的诱导作用，同时显著地刺激了肌肉干细胞的生长。本研究发现使ActRIIB通道的活化与癌症恶病质发展之间的重要关联得以确认。因 此，ActRIIB拮抗是有希望治疗癌症恶病质的新方法，ActRIIB抑制实际上延长了（实验对象）寿命。
* 阻止ActRIIB可逆转癌症诱导的肌肉萎缩、心脏萎缩与厌食症
* 即使未减缓肿瘤生长，逆转癌症恶病质也延长了（实验对象）寿命
* ActRIIB拮抗抑制骨骼肌泛素蛋白酶系统活动
* ActRIIB拮抗刺激卫星细胞分化与肌肉再生
摘要
长久以来，肌肉萎缩与恶病质被设想为与癌症相关性死亡的决定性因素，但并未有直接的实验证据证实这一假说。本论文显示，在几种癌症恶病质的模型中，药物抑 制ActRIIB通道不仅能够防止肌肉进一步萎缩，也彻底逆转了此前的骨骼肌损耗以及由肿瘤诱导的心脏萎缩。在动物模型中，即使肿瘤生长并未得到抑制、脂 肪损失以及促炎症细胞因子的产生未减少，该疗法仍然戏剧性地延长了生存期。ActRIIB通道阻滞使泛素蛋白酶系统活化作用丧失并取缔了肌肉内致萎缩特异 性泛素连接酶的诱导作用，同时显著地刺激了肌肉干细胞的生长。本研究发现使ActRIIB通道的活化与癌症恶病质发展之间的重要关联得以确认。因 此，ActRIIB拮抗是有希望治疗癌症恶病质的新方法，ActRIIB抑制实际上延长了（实验对象）寿命。
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